盐酸氟西汀对抑郁症模型小鼠神经肽Y表达的研究

目的 探讨盐酸氟西汀对慢性应激抑郁症模型小鼠下丘脑神经肽Y（NPY）的表达影响。方法 采用旷场试验（Open-Field）法，比较抑郁症模型小鼠与正常对照组行为学改变方面的差异。将慢性应激抑郁症小鼠模型随机分成盐酸氟西汀和阿米替林治疗组、模型对照组，同时设立空白对照组，利用半定量逆转录．聚合酶联反应（RT-PCR）法、细胞酶联免疫法和蛋白免疫印迹（Western-blot）技术，比较试验组小鼠下丘脑NPY的表达变化。结果 （1）与正常组比较，模型组在总路程缩短、活动斑数减少和体重增加幅度下降等方面具有显著性差异。（2）与正常组比较，抑郁症模型组下丘脑NPY的mRNA表迭下降。（3）经过3周的治疗，盐酸氟西汀组和阿米替林组小鼠下丘脑NPY的mRNA及蛋白表达没有明显差别，但是两组的表达结果显著高于模型对照组，与空白对照组的结果接近。结论 脑内NPY的mRNA及蛋白的表达增加可能是盐酸氟西汀治疗抑郁症小鼠的机制之一。     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-14与阿尔茨海默病发病机制关系的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)的发病机制尚不完全清楚,其病理改变为老年斑(senile plaque,SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)的形成以及神经元的丢失,而神经元丢失主要表现为细胞凋亡[1].     

survivin基因及增殖细胞核抗原与急性白血病关系的研究

目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)、survivin基因与急性白血病(AL)的关系。方法收集2003—2004年浙江大学医学院附属第一医院住院AL患者的资料,采用免疫组化方法检测PCNA和RT-PCR方法检测survivin在AL在治疗前后以及与正常对照组的比较。结果初发AL患者与正常对照组的PCNA和survivin的表达差异有统计学意义(P<0.05)。AL在治疗前与治疗缓解后其PCNA的表达差异有统计学意义(P<0.05)。survivin高表达的急性髓细胞白血病(AML)缓解率低,但是急性淋巴细胞白血病(ALL)的缓解率与survivin表达无关。结论PCNA和survivin在白血病中均高表达,与白血病的发生及发展有一定的联系,PCNA与survivin互补,可作为判断急性白血病的疗效和预后指标。     

骨髓检查在感染性疾病诊断中的价值

目的：探讨骨髓检查在感染性疾病诊断中的价值。方法：对65例拟诊为感染性疾病的发热患者，行骨髓检查，并对结果进行回顾性分析。结果：65例患者的一般骨髓象为粒系增生活跃或明显活跃，粒／红比值上升，核左移，粒细胞浆内出现空泡、中毒颗粒，外周血涂片NAP阳性率和积分均升高。其中有特异性骨髓象改变者18例，分别为噬血细胞综合征7例，传染性单核细胞增多症5例，伤寒4例，疟疾2例。还有9例患者外周血中出现幼稚粒细胞，经排除白血病后考虑感染所致的类白血病反应。结论：骨髓检查对感染性疾病早期诊断和指导治疗有重要意义。     

抑郁症情绪面孔任务相关的功能磁共振研究进展

抑郁症患者常出现情绪面孔的负性认知加工偏向,通常将正性和中性面孔情绪表情判别为负性,影响了抑郁症患者的社会交往能力,但其相关的神经机制尚不明了。近年来,基于面部表情刺激任务的功能磁共振研究使人们对抑郁症负性认知加工的神经机制有了一定的了解,本文主要对抑郁症的面部表情任务的任务范式及相关的功能磁共振研究进展进行综述。     

正电子发射断层摄影在预测遗忘型轻度认知损害转归中的作用

以记忆受损为特征的遗忘型轻度认知损害(amnestic mild cognitive impairment,aMCI)患者是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的高危群体,但并不是所有的aMCI都发展为AD[1].寻找两者间的特征性联系已成为热点,客观的辅助检查在临床前期AD或亚临床AD诊断中的作用显得越来越重要[2].有研究证实,aMCI的脑功能显像可预测aMCI向AD的转化[3].我们复习了近年来正电子发射断层摄影(positron emission tomography,PET)脑显像,包括18氟-氟脱氧葡萄糖(18F-fluorodeoxyglucose,18F-FDG)-PET及标记AD特征病理改变β-淀粉样蛋白(beta-amyloid protein,Aβ)的Aβ-PET在aMCI中的应用,归纳了向AD转化的进展型aMCI与非进展aMCI的PET显像特点.     

神经肽与抑郁症

抑郁症的发病机理尚不清楚,神经肽与抑郁症的发病机制有关,本文综述了与抑郁症有关的神经肽研究进展。     

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-14与阿尔茨海默病发病机制关系的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)的发病机制尚不完全清楚,其病理改变为老年斑(senile plaque,SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)的形成以及神经元的丢失,而神经元丢失主要表现为细胞凋亡[1].     

Roles of the prostaglandin E2 receptors EP subtypes in Alzheimer’s disease

Neuroinflammation has always been of concern in the pathogenesis of Alzheimer’s disease (AD). As a major inflammatory mediator, prostaglandin E₂(PGE₂) plays an important role in the inflammatory process of AD. Up to now, there is still controversy on the neuroprotective or neurotoxic role of PGE₂. However, the role of PGE₂ in neurodegeneration may be far more complex, due to the 4 EP receptor subtypes. This article aims to summarize the relationship between PGE₂ receptor EP subtypes and AD. It is believed that a better understanding of the PGE₂ receptor EP subtypes may help to clarify the relation between inflammation and AD, and to develop novel therapeutic strategies targeting specific EP receptor for AD treatment.     

虫草多糖增强雷公藤内酯醇诱导的HL-60细胞凋亡作用及其机制

目的:探讨虫草多糖增强雷公藤内酯醇诱导白血病细胞HL-60的凋亡作用及其可能的分子机制.方法:将HL-60细胞分为对照组,雷公藤内酯醇对照组(5 ng/ml)和虫草多糖预处理+雷公藤内酯醇作用组.选用二种不同虫草多糖浓度(100 μg/ml,200 μg/ml)的药物处理HL-60细胞18 h,通过MTT法测定各组细胞的存活率,并用流式细胞仪通过Annexin V/PI双染法检测各组细胞的凋亡百分比.用Western blot方法检测各组细胞中凋亡相关蛋白Caspase-3、6、7、9和NF-κB的表达.结果:不同浓度的虫草多糖能抑制雷公藤内酯诱导的HL-60细胞的存活率,而且虫草多糖可协同增加雷公藤内酯诱导的HL-60细胞的凋亡百分比,呈现出明显的剂量依赖关系;Western blot检测显示,虫草多糖降低Caspase-3、6、7、9和NF-κB的蛋白表达,且随着浓度的升高,蛋白的表达量表现出逐渐减少的趋势.结论:虫草多糖对雷公藤内酯诱导的HL-60细胞凋亡有不同程度的抑制作用,其机制可能与抑制细胞中凋亡相关蛋白Caspase-3、6、7、9和NF-κB信号传导通路的激活有关.