10880例次动脉血气结果的分析

本文收集了本院1976～1986年所测定的10880例次动脉血气结果,作简要分析,其目的是探讨临床上各型酸碱失衡的发生率以及单纯性酸碱失衡预计代偿公式在酸碱失衡诊断中的价值。     

缺氧叠加三氯化铁大鼠肺动脉高压模型肺血管内皮细胞的病理变化

目的 :观察大鼠缺氧叠加静注FeCl3 致肺动脉高压模型肺动脉内皮细胞的病理变化。方法 :常规病理组织学和透射电子显微镜及多功能显微镜观察肺动脉内皮细胞的变化。结果 :缺氧叠加静注FeCl3 2周、4周时肺动脉平滑肌肥厚 ,肺间质有大量炎细胞浸润 ,血小板聚集 ,微血栓形成 ,血管内皮剥脱 ,内膜下组织暴露 ,内膜下及弹力纤维变形 ,内皮细胞成片脱落为循环内皮细胞。结论 :缺氧叠加静注FeCl3 引起的肺动脉内皮细胞脱落 ,内膜下组织暴露 ,微血栓形成和平滑肌肥厚是肺动脉高压形成的病理学基础     

转化生长因子β_1基因转染对人肺巨细胞癌细胞体内外增殖调控机理的研究

转化生长因子β_１基因转染对人肺巨细胞癌细胞体内外增殖调控机理的研究ＡＳｔｕｄｙｏｎｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｅｆｆｅｃｔｓｏｆｈｕｍａｎｌｕｎｇｇｉａｎｔｃｅｌｌｃａｒｃｉｎｏｍａｃｅｌｌｓｂｙｔｒａｎｓｆｅｃｔｉｏｎｏｆｓｅｎｓｅａｎｄａｎｔｉｓｅｎｓ?..     

急性呼吸窘迫综合征两种诊断标准的比较研究

比较两种ＡＲＤＳ（急性呼吸窘迫综合征）诊断标准的临床应用。符合国内标准者１２９例，病死率４５．０％。符合美欧ＡＬＩ（急性肺损伤）和ＡＲＤＳ诊断标准者分别为４９和７５例，ＡＲＤＳ者的病死率显著高于ＡＬＩ者。ＡＲＤＳ预后与合并ＭＯＤＳ（多器官功能障碍综合征）显著相关。Ｘ线胸片有双肺浸润影而呼吸频率（ＲＲ）小于２８次／分者２１例，其平均年龄（６１．０±７．２）显著高于ＲＲ大于２８次／分者。８例生前符合两种诊断标准者，尸检证明４例无ＡＲＤＳ病理特征。结果表明：①ＡＲＤＳ合并ＭＯＤＳ者病死率明显增高；②老年患者ＲＲ明显增快的程度低于年轻者；③两种诊断标准均存在局限性，对于合并肺部并发症的危重者，诊断ＡＲＤＳ应持之慎重。     

LBP对LPS激活巨噬细胞内p38信号通路的影响 

目的:探讨脂多糖结合蛋白(LBP)对脂多糖(LPS)激活肺泡巨噬细胞内p38信号通路的调节作用。方法:经硫酸铵盐析、Bio-Rex70阳离子交换层析和MonoQ阴离子交换层析, 从大鼠急性期血清中分离纯化LBP。分别用0.01mg/L和1mg/L的LPS刺激肺泡巨噬细胞, 并加入不同浓度LBP(0mg/L、0.01mg/L、0.1mg/L、1mg/L和10mg/L), 观察肺泡巨噬细胞中p38蛋白激酶的磷酸化程度。结果:纯化的大鼠LBP在SDS-PAGE的60kD处呈现单一条带, 并可增强LPS与单核细胞的结合。当LPS浓度为0.01mg/L时, 1mg/L以下的LBP可明显增敏LPS对肺泡巨噬细胞内p38信号通路的激活, 并且这种增敏作用随LBP浓度的增加而增强。但LBP为10mg/L时, LBP对LPS的增敏作用反而有所减弱;当LPS为1mg/L时, LBP对LPS激活肺泡巨噬细胞内p38信号通路无调节作用。结论:LBP对低浓度LPS(0.01mg/L)激活肺泡巨噬细胞内p38信号通路有明显的调节作用;而高浓度LPS(1mg/L)不需LBP的增敏作用, 可能通过LBP非依赖途径直接激活p38信号通路。     

隔肌肌电图频谱分析

本文对膈肌肌电图(diaphragm electromygram,EMGdi)信号进行频谱分析,探讨其检测膈肌疲劳(diaphragm fatigue,DF)的可靠性及敏感性。 观察健康成人43例,男34例,年龄33～67岁;女9例,年龄26～65岁。无慢性心肺及神经肌肉疾患病史,2周内无急性呼吸道感染史,X线胸透和肺功能检查正常。     

慢性常压缺氧和缺氧伴CO_2潴留大鼠红细胞变形能力与膜收缩蛋白的研究

本文测定了慢性常压缺氧（Ⅱ组）、缺氧伴ＣＯ－２潴留（Ⅲ组）及对照组（Ⅰ组）大鼠红细胞变形能力与红细胞膜收缩蛋白二聚体（ＳＰ－Ｄ）和四聚体（ＳＰ－Ｔ）的相对含量。结果表明，Ⅱ、Ⅲ组红细胞变形指数（ＤＩ）和ＳＰ－Ｄ、ＳＰ－Ｔ相对含量与Ⅰ组均有显著差异，且Ⅱ、Ⅲ组的ＤＩ与ＳＰ－Ｄ／ＳＰ－Ｔ比值呈显著负相关。提示膜收缩蛋白的异常，可能是导致慢性缺氧和伴ＣＯ－２潴留大鼠红细胞变形能力降低的重要因素之一。     

血小板活化因子与气道高反应性

目前尽管发现参与气道高反应性形成的介质较多,但唯有血小板活化因子(PAF)能造成实验动物和部分人的气道反应性持续升高。本文综述了PAF 在哮喘气道高反应性形成中的作用、作用机理以及PAF 拮抗剂的防治作用。     

前列腺素E_1在肺疾病中的应用

PGE_1可抑制 PMN 趋化性、聚集和氧自由基产生,以及溶酶体酶和介质的释放,抑制PL 聚集及释放反应,还可抑制多种炎症介质的释放其及血管活性;有扩张肺血管,支气管和降低PAP 等作用;对多种肺疾患有一定的疗效。