藻酸双酯钠对大鼠离体胸主动脉的血管收缩作用

目的探讨藻酸双酯钠(ASD)引起心绞痛等副作用是否由其对血管的直接效应所致,并探讨其可能机制。方法采用大鼠离体血管环标本浴管内实验,观察累积浓度ASD(0.05～500mg.L-1)对血管环的作用。结果在内皮完整血管环,ASD对基础状态或KCl预收缩血管环的张力无明显影响;对去氧肾上腺素(PE)预收缩的血管环,ASD在低浓度时无明显作用,高浓度时具有收缩作用。而在PE预收缩的去内皮血管环上,ASD0.05～500mg.L-1对血管环的张力均无明显影响。内皮素转换酶抑制剂磷阿米酮和环氧化酶抑制剂吲哚美辛预孵育对PE预收缩血管环的ASD收缩作用无明显影响,血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利预孵育可部分抑制ASD的血管收缩。ASD(500mg.L-1)对PE预收缩血管环的乙酰胆碱血管舒张效应无明显影响。结论高浓度ASD对胸主动脉具有内皮依赖性收缩作用,其机制可能部分与促进血管紧张素Ⅱ的合成和(或)激活有关。     

藻酸双酯钠对大鼠离体去内皮胸主动脉环的舒缩作用

目的:观察藻酸双酯钠(polysaccharide sulfate,PSS)对离体大鼠胸主动脉平滑肌舒缩的影响。方法:采用大鼠离体去内皮主动脉环灌流模型,观察不同浓度PSS(5×10-2～5×102 mg.L-1)对基础状态及氯化钾(KCl)、去氧肾上腺素(PE)等试剂的血管收缩效应的影响。结果:不同浓度PSS对基础状态、KCl或PE的去内皮血管环收缩效应无明显影响。PSS(5×102 mg.L-1)对内钙释放及外钙内流引起的血管收缩效应无明显影响。结论:在5×10-2～5×102 mg.L-1浓度范围内,PSS对离体血管平滑肌没有明显舒缩作用。     

地高辛加倍他乐克治疗充血性心力衰竭伴快速型心房颤动的疗效观察

目的观察地高辛与倍他乐克联用在充血性心力衰竭（Congestive heart failure，CHF）伴快速型心房颤动（Atrial fibrillation，AF）的治疗效果。方法将68例CHF伴快速型AF患者随机分为治疗组（43例）和对照组（25例）。对照组常规使用地高辛、利尿剂、扩血管药物、血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）等抗心衰治疗，治疗组在常规治疗基础上加服倍他乐克片6．25—12．5mg一日二次，开始口服，以后每周调整一次剂量，逐渐加至最大耐受量。结果治疗组与对照组比较，心室率明显降低，P〈0．01；治疗组治疗前后左室射血分数（LVEF）明显改善，（P〈0．05）；治疗组与对照组比较，LVEF无明显改善（P〉0．05）。结论在利尿剂、扩血管药物、ACEI等治疗基础上，倍他乐克与地高辛联治疗CHF伴快速型AF取得了较好的疗效。     

苦碟子对大鼠胸主动脉的收缩作用及其机制

目的：研究苦碟子对大鼠离体胸主动脉环的收缩作用,并探讨其可能机制。方法：采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察累积质量浓度苦碟子(10～160 g·L^-1)对基础状态、苯肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的内皮完整以及去内皮血管环的作用。同时以血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利、内皮素转换酶抑制剂磷阿米酮、环氧化酶抑制剂吲哚美辛对内皮完整主动脉环预处理,然后以PE和KCl预收缩,并观察苦碟子对它们的作用,实验结果以“相对收缩力”表示。结果：苦碟子(10～160 g·L^-1)对基础状态的内皮完整和去内皮血管环的张力无影响。对PE或KCl预收缩的内皮完整血管环,苦碟子在累积质量浓度(20～160 g·L^-1)时能增强血管环的收缩作用,此作用可被卡托普利预处理所抑制,但不能被磷阿米酮及吲哚美辛预处理所抑制。苦碟子对PE或KCl预收缩的去内皮血管环无增强收缩的作用。结论：苦碟子(20～160 g·L^-1)对主动脉具有内皮依赖性收缩作用,其收缩机制可能为增强血管紧张素转换酶的活性,促进血管内皮合成血管紧张素Ⅱ,与内皮素和血栓烷A₂的作用无关。     

原发性高血压综合治疗与单纯药物治疗疗效比较

高血压病是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征,长期处于高血压状态,可影响重要脏器尤其是心、脑、肾的功能.我国原发性高血压(EH)人数超过1亿[1],应给予积极有效的防治以降低致残率和死亡率.目前多数学者认为EH是在一定的遗传学基础上由多种后天因素通过多环节、多途径使人体正常血压调节机制失代偿所致.针对这些可能机制,我们对EH患者进行了综合治疗与单纯药物治疗的对比观察,现将结果报道如下.     

丹参多酚酸盐辅助治疗对急性冠脉综合征患者血小板膜糖蛋白CD62p和CD63水平的影响及疗效观察

摘 要 目的：探讨丹参多酚酸盐辅助治疗对急性冠脉综合征（ACS）患者血小板膜糖蛋白CD62p和CD63水平的影响及其疗效。方法: ACS患者89例随机分为观察组45例和对照组44例。两组均按ACS常规治疗方案治疗;观察组在此基础上加用注射用丹参多酚酸盐注射液200 mg, ivd,qd,均连用2周。比较两组患者治疗前后血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平变化,观察两组心脏缺血相关事件发生率及药品不良反应。结果: 两组治疗中分别脱落2例和1例,脱落率比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗2周后,两组患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平均较前明显下降( P<0.05或P<0.01),且观察组明显低于对照组(P<0.05)。观察组治疗期间心脏缺血相关事件发生率明显低于对照组(P<0.05)。两组药品不良反应均较轻微,发生率比较无明显差异(P>0.05)。结论:丹参多酚酸盐辅助治疗ACS 患者疗效确切,安全性较佳,能降低心脏缺血相关事件发生率,机制可能与其能降低血小板膜糖蛋白CD62P和CD63的水平,从而抑制血小板活化密切相关。     

N末端脑利钠肽原对老年慢性心力衰竭患者预后的影响

目的探讨N末端脑利钠肽原（Nt—proBNP）水平对老年慢性心力衰竭（CHF）患者预后的影响。方法老年CHF患者115例为研究对象。心血管事件组65例,非心血管事件组50例,将心血管事件组进一步分为死亡组（21例）与非死亡组（44例）,比较不同组间Nt—proBNP、左室舒张末期内径、左室射血分数。结果随着心功能下降,Nt—proBNP水平增高,各组间比较,差异有统计学意义（均P〈0．05）;心血管事件组的Nt—proBNP基线水平高于非心血管事件组（P〈0．05）;Nt—proBNP水平在死亡组高于非死亡组（P〈0．01）,Nt—proBNP与是否发生事件明显相关。结论老年CHF患者Nt—proBNP水平增高,且随着心功能下降递增;血浆Nt—proBNP是预测老年CHF患者1年内发生心血管事件或死亡的良好指标。     

辛伐他汀联用多烯康与两药单独应用治疗混合性血脂异常临床观察(附103例分析)

目的 评价辛伐他汀联用多烯康及两药单用治疗混合性血脂异常患者的疗效与安全性。方法 103例混合性血脂异常患者随机分为三组。辛伐他汀＋多烯康组33例，给予辛伐他汀20mg／d，多烯康4．05g／d；辛伐他汀组42例，给予辛伐他汀20mg／d；多烯康组28例，给予多烯康4．05g／d；治疗12周，观察降脂疗效和不良反应。结果 辛伐他汀＋多烯康组，总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）均显著降低（P〈0．01），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）升高（P〈0．01）；辛伐他汀组TC、LDL—C显著降低（P〈0．01），HDL—C升高（P〈0．05）；多烯康组TG下降明显（P〈0．01），TC及LDL—C下降、HDL-C升高不明显（P〉0．05）。结论 辛伐他汀＋多烯康组降低TC、TG、LDL—C明显，升高HDL—C明显；辛伐他汀组降低TC、LDL—C及升高HDL-C明显；多烯康组降低TG明显。辛伐他汀＋多烯康组与单用辛伐他汀组不良反应轻微，多烯康组无明显不良反应。提示对混合性血脂异常患者两药联用疗效好而副作用轻微。     

苦碟子水提取液对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的研究苦碟子的内皮依赖性血管舒张作用,并探讨其可能机制。方法采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察累积浓度苦碟子对基础状态、去氧肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的内皮完整血管环和去内皮血管环的舒张作用。结果苦碟子水提取液(苦碟子注射液,相当于含苦碟子原材料0.01～10g.L-1)对基础状态的内皮完整血管环和去内皮血管环的张力无影响。对PE预收缩的内皮完整血管环,苦碟子在累积浓度0.03～10g.L-1呈浓度依赖性舒张作用,分别用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(0.1mmol.L-1)和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μmol.L-1)预处理,此作用被抑制,用环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10μmol.L-1)预处理亦被抑制。对KCl预收缩的内皮完整血管环和对PE或KCl预收缩的去内皮血管环,苦碟子在累积浓度0.01～10g.L-1无明显舒缩作用。结论苦碟子(0.03～10g.L-1)对主动脉具有内皮依赖性舒张作用。该作用可能是通过血管内皮细胞一氧化氮-鸟苷酸环化酶途径和血管内皮细胞环氧合酶途径介导的。