首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   38篇
  免费   2篇
基础医学   3篇
临床医学   5篇
内科学   3篇
特种医学   1篇
外科学   6篇
综合类   12篇
药学   2篇
中国医学   8篇
  2024年   1篇
  2023年   2篇
  2020年   3篇
  2019年   1篇
  2017年   1篇
  2016年   2篇
  2015年   1篇
  2014年   5篇
  2013年   1篇
  2012年   3篇
  2011年   8篇
  2009年   1篇
  2007年   1篇
  2006年   1篇
  2005年   1篇
  2004年   2篇
  2003年   3篇
  2002年   1篇
  2001年   2篇
排序方式: 共有40条查询结果,搜索用时 390 毫秒
1.
目的:探讨重建交锁髓内钉固定股骨复杂骨折方法和疗效。方法:采用重建型交锁髓内钉治股骨复杂骨折18例.结果:15例获6~24个月随访,骨折愈合时间7~15个月,平均8.9个月,患肢关节功能恢复接近正常,无相关严重并发症发生。结论;重建型交锁髓内钉治疗股骨复杂骨折固定牢靠。可早期进行功能锻炼,骨折愈合率高。  相似文献   
2.
目的:探讨一氧化氮(NO)前体化合物(JS-K)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)H157和CAL-27细胞增殖与凋亡的影响,并分析相关机制。方法:采用细胞活力与平板克隆实验检测JS-K对OSCC细胞增殖能力的影响。采用流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡,以及半胱氨酸蛋白酶3/7(Caspase-3/7)活性测定评估JS-K对OSCC细胞周期与凋亡的影响。检测JS-K干预后OSCC细胞中ROS生成情况。采用亚细胞分离技术与Western blot探索JS-K诱导OSCC细胞周期停滞与细胞凋亡的机制。结果:JS-K通过p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制OSCC细胞的增殖,诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞。此外,JS-K激活的p38 MAPK信号通路导致OSCC细胞中ROS增加,并诱导细胞周期阻滞在G2/M期。结论:JS-K通过p38 MAPK信号通路调控ROS,诱导OSCC细胞周期阻滞在G2/M期并凋亡,最终抑制OSCC细胞增殖。JS-K可能为一种治疗OSCC的潜在药物。  相似文献   
3.
目的:探讨益气活血化瘀法预防老年患者髋部骨折术后深静脉血栓形成的效果及安全性。方法:老年髋部骨折78例,其中髋关节(包括股骨头)置换42例,股骨转子间骨折复位股骨近端交锁髓内钉内固定术21例,股骨近端活动加压鹅头钢板内固定12例,股骨近端锁定钢板内固定3例。术前3天及术后第1天给予益气活血中药口服,每天一剂,手术后7天和术后14天做下肢静脉彩色多普勒检查,观察是否血栓形成。结果:8例髋部骨折术后下肢深静脉血栓形成。结论:中药益气活血化瘀防治老年髋部骨折术后深静脉血栓有效。  相似文献   
4.
5.
目的探讨新型膜性雌激素受体ERα36在他莫昔芬(tamoxifen, TAM)治疗卵巢癌中的作用。方法转染特异性的siRNA,下调卵巢癌细胞SKOV3、HO8910中ERα36的表达;TAM处理肿瘤细胞后,采用CCK-8、流式细胞术及Western blot等方法检测卵巢癌细胞的增殖、凋亡及相关信号通路关键蛋白的表达。结果 siRNA特异性下调ERα36蛋白的表达;CCK-8检测显示,1μmol/L TAM作用于卵巢癌细胞的抑制率较为适中,故作为后续实验的处理浓度;不同浓度的TAM作用ERα36下调的肿瘤细胞后,与siRNA对照组相比,肿瘤细胞抑制率明显上升(P0.01);下调ERα36表达后,p-Akt蛋白表达显著下降(P0.01),凋亡相关Caspase-3、Bax蛋白表达量显著升高(P0.01),BCL-2蛋白表达显著降低(P0.01)。结论利用特异性siRNA下调ERα36的表达后,可以增强TAM对卵巢癌细胞作用的敏感性。  相似文献   
6.
骨疏汤治疗原发性骨质疏松骨量减少93例   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 :观察自拟骨疏汤治疗骨质疏松及骨量减少的疗效及安全性。方法 :观察原发性骨质疏松及骨量减少患者93例 ,给予骨疏汤 ,观察骨密度值、临床症状、转氨酶、尿素氮、血尿常规。结果 :综合疗效显效56例 ,有效26例 ,无效11例 ,总有效率88.17% ;临床主症疗效显效65例 ,有效26例 ,无效2例 ,总有效率97.84% ;治疗前后骨密度值分别为63.4±11.23,66.51±11.26,治疗前后比较有显著性差异(P<0.05)。结论 :骨疏汤安全可靠 ,能提高骨密度 ,促进骨形成和抑制骨吸收 ,从而起到治疗骨质疏松作用。  相似文献   
7.
8.
目的 探讨miR-134下调叉头盒蛋白M1 (forkhead box M1,FOXM1)的机制及其影响肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖的作用.方法 应用CCK-8法检测miR-134对HCC细胞增殖的作用;经Western blot和Real-time PCR检测人正常肝细胞L02和5种HCC细胞系中FOXM1和miR-134的表达;用miR-134模拟物(miR-134 mimic)或miR-134抑制剂(miR-134 inhibitor)转染HCC细胞后,经Western blot和Real-time PCR检测FOXM1及其下游靶基因CyclinD1的表达;应用生物信息学分析miR-134在人FOXM1 3'-UTR的可能结合位点,通过报告基因检测实验分析miR-134与FOXM1的3'-UTR的特异性结合;将miR-134 mimic和FOXM1表达质粒(无3'-UTR)共转染于HCC细胞后,经CCK-8法检测细胞的增殖情况.结果 miR-134可显著抑制HCC细胞增殖(P<0.05);与人正常肝细胞L02相比,miR-134在HCC细胞中的表达明显降低(P<0.05),而FOXM1蛋白表达明显增强,二者存在负相关(R2=0.705,P<0.05);miR-134可显著下调FOXM1蛋白及其下游靶基因CyclinD1的表达(P<0.05);报告基因检测实验证实miR-134可特异性结合于FOXM1 mRNA的3'-UTR(P <0.01);细胞增殖实验检测结果显示,过表达缺失3'-UTR的FOXM1可显著减弱miR-134对HCC细胞增殖的抑制效应(P<0.05).结论 miR-134通过靶向结合于FOXM1的3'-UTR而下调FOXM1蛋白的表达,从而抑制HCC细胞的增殖.  相似文献   
9.
10.
目的探讨动态对比增强磁共振(DCE-MRI)和弥散加权成像(DWI)对直肠癌患者热化疗疗效的评估价值。方法前瞻性选择2015年4月至2016年12月于衡水市人民医院肿瘤科治疗的68例直肠癌患者为研究对象,患者均行热化疗治疗2 w。治疗前后分别行常规磁共振成像(MRI)、DCE-MRI、DWI扫描,测量肿瘤体积变化,获得DCE-MRI、DWI定量参数[转运常数(Ktrans)、细胞外血管外空间的体积分数(Ve)、速率常数(Kep)、表观扩散系数(ADC)]。对比治疗前后、不同疗效组(T降期组和T未降期组)肿瘤体积、Ktrans、Kep、Ve、ADC的变化和差异,分析Ktrans、Kep、Ve、ADC与直肠癌肿瘤缩退率的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线评价Ktrans、Kep、Ve、ADC鉴别直肠癌热化疗疗效的价值。结果本组患者均完成2个疗程热化疗,治疗后Ktrans、Kep、Ve值、肿瘤体积均降低(P<0.05),ADC值显著升高(P<0.05),T降期组治疗前后Ktrans、Kep、Ve、ADC、肿瘤体积差值、肿瘤缩退率均显著大于T未降期组(P<0.05)。Ktrans、Kep、Ve、ADC差值与肿瘤缩退率呈正相关(r=0.392、0.385、0.256、0.409,P<0.05)。ROC分析显示Ktrans、ADC预测直肠癌热化疗疗效效能最高,曲线下面积(AUC)分别为0.870、0.867。结论DCE-MRI定量参数Ktrans、DWI定量参数ADC可有效预测直肠癌患者对热化疗的反应性。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号