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1.
我科1985年以来用地塞米松冲击治疗过敏性紫癜34例,其中紫癜型肾炎12例,收到较好疗效。本文观察组34例,对照组36例,均为住院患者。2组年龄、性别相仿,年龄5岁~12岁。观察组合并紫癜型肾炎12例,对照组11例。观察组用维生素C及钙剂、地塞米松1mg~2mg/(kg·d)静点,3d后改隔日1次,9d为1疗程。对照组VitC 2g,钙剂1g,1次/d静点,10d 1疗程。诊断标准按实用儿科学标准。  相似文献   
2.
目的根据岩骨段颈内动脉水平部(hpICA)的显微解剖特点,在颞下入路(STKA)中寻找并证实定位hpICA的新方法。方法观测20侧干颅骨的岩尖结构,用44侧福尔马林固定的成人尸头模拟STKA操作,测量有关定位参数并与三角形定位法进行比较。结果棘孔到蝶岩沟的距离为(3.26±0.47)mm(2.44~4.32mm)。平行四边形定位法均能准确定位hpICA,此法显露的hpICA面积和有效利用系数均非常显著地大于其他两种三角形定位法(P<0.01)。结论在STKA中平行四边形定位法是迄今为止最准确、方便、安全的hpICA定位法。  相似文献   
3.
背景:在低温和缺氧诱导的条件下,RNA结合蛋白RBM3(RNA结合基序蛋白3)的转录水平升高,近些年来在人类许多系统肿瘤中发现其转录水平也发生上调。然而,其在人脑星形细胞瘤中的表达情况尚缺乏相关研究,本文主要针对RBM3在不同病理级别星形细胞瘤和正常脑组织中的表达情况进行实验研究。 方法:本实验采用实时定量PCR,免疫组化和蛋白印迹的方法分别对RBM3 mRNA及蛋白水平进行检测。统计学方法采用方差分析(ANOVA)对实时定量PCR的数据进行分析,表示为均值?标准差。采用Fisher确切概率法用于免疫组化结果的分析。其中P值小于0.05,认为差异有统计学意义。 结果:一方面,首先对X-染色体相关的RBM基因(RBMX,RBM3,RBM10)进行实时定量PCR检测,结果表明,RBMX和RBM10的 mRNA水平在不同级别的星形细胞瘤和正常脑组织中无显著性差异。然而,实时定量PCR结果显示在高级别星形细胞瘤中RBM3 mRNA水平上调,其中高级别(WHO III-IV级)与低级别(WHO I-II级)星形细胞瘤相比差异有统计学意义(5.06?0.66比1.60?0.58,P<0.05),高级别星形细胞瘤与正常脑组织相比差异也存在统计学意义(5.06?0.66比1.03?0.22,P<0.05)。另一方面,免疫组化结果显示RBM3在星形细胞瘤和正常脑组织中呈细胞核染色,并且随着病理级别的升高其表达水平也逐渐增高(阳性率:星形细胞瘤Ⅳ级92.9%,Ⅲ级81.8%,I-II级:50%,正常脑组织:37.5%;高级别星形细胞瘤与正常脑组织相比:P <0.05;高级别与低级别星形细胞瘤相比:P<0.05)。同时蛋白印迹的结果再次验证了RBM3在高、低级别星形细胞瘤与正常脑组织中的表达差异变化趋势。 结论:本研究初步认为RBM3在人脑星形细胞瘤和正常脑组织中存在一定程度的表达差异,并且随着星形细胞瘤恶性程度的加剧其表达逐渐增高提示其可能影响星形细胞瘤形成、恶性进展及预后等诸多环节。  相似文献   
4.
目的探讨选择性下肢胫神经部分切断术治疗儿童脑瘫单纯踝痉挛的临床效果。方法对37例儿童脑瘫踝痉挛患者,选择性胫神经部分切断术,术后辅助康复治疗。分别于手术前、术后6个月、12个月行神经功能评估,观察评估治疗效果。结果所有病例随访月15~36个月,平均21个月。术后下肢肌张力降低明显,踝痉挛明显缓解,关节活动范围及运动能力改善明显,总有效率97%,无明显手术并发症。结论选择性胫神经部分切断术辅助康复治疗可有效的降低儿童脑瘫下肢踝痉挛状态,纠正肢体部分挛缩,改善步行运动功能,降低患儿残障程度,改善外观,提高生活质量。  相似文献   
5.
目的初步探讨胰岛素加维生素C对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的作用。方法雄性新西兰白兔35只,随机分为4组:对照组(5只)、SAH组(10只)、SAH+胰岛素组(10只)、SAH+维生素C+胰岛素组(10只)。采用兔枕大池2次注血法建立SAH模型。治疗组动物分别在第1次注血后30min开始给药并持续至实验结束。在实验第5天采用灌注固定法处死白兔,取基底动脉和相邻部分脑组织,行苏木精-伊红染色后测量基底动脉的横截面积以评估CVS的程度,免疫组化染色测定血管内皮细胞胰岛素受体(insulin receptor,InR)的表达。结果维生素C和胰岛素联合应用组的基底动脉横截面积为(410688.90±19618.13)μm^2,对照组为(462107.90±42999.4)μm^2,两组比较,差异无统计学意义;SAH组和单独应用胰岛素治疗组血管横截面积分别为(236486.37±8721.3)μm^2和(245787.8±23878.1)μm^2,与对照组比较,差异均有统计学意义。血管内皮细胞胰岛素受体在SAH组和单独应用胰岛素治疗组表达明显下调,而胰岛素和维生素C联合应用显著增加胰岛素受体的表达。结论维生素C和胰岛素联合运用可有效缓解兔实验性SAH后的脑血管痉挛,而单独应用胰岛素未能缓解血管痉挛。  相似文献   
6.
目前对自发性蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛尚缺乏有效的预防和治疗方法。近年来.胰岛素的血管活性作用正逐渐引起人们的重视。胰岛素可降低蛛网膜下腔出血后产生的高血糖,抑制高血糖对血管内皮细胞和脑组织的损害.并通过Ras-促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径促进内皮细胞的修复。同时,胰岛素还通过磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(P13K-PKB)信号通路作用于内皮细胞,产生一氧化氮,抑制血管收缩,增加缺血区域的血流。本文对此进行综述。  相似文献   
7.
目的探讨选择性脊神经后根部分切断术,同期联合肌腱延长术治疗下肢痉挛型脑瘫的方法和疗效。方法下肢痉挛型脑瘫患者23例,选择性脊神经后根部分切断,同期对伴有的下肢肌腱部分挛缩行肌腱延长术治疗。分别于手术前、术后6个月、12个月行神经功能评估。结果所有病例随访12~17个月,平均14个月。术后肌张力明显降低,痉挛及挛缩状态明显缓解,髋、膝、踝关节活动范围明显改善。术后经康复训练,运动能力改善效果明显,有效率81%,无明显手术并发症。结论选择性脊神经后根部分切断术同期联合肌腱延长术治疗下肢痉挛型脑瘫,可有效的改善痉挛状态,纠正肢体部分挛缩畸形,降低患者残障程度,提高患者的生活质量。  相似文献   
8.
血小板衍生生长因子BB ( PDGF-BB)是PDGF家族中的一员,具有促进血管平滑肌细胞(VSMCs)收缩、增生、血管修复的功能,由血小板、活化的单核细胞、巨噬细胞及内皮细胞分泌而来。多种刺激,包括低氧/缺血、凝血酶、细胞因子、生长因子及PDGF本身等,均能促使PDGF上调。研究证实,PGDF-BB通过作用于PDGFR-β而激活Rho-ROCK( Rho-associcated kinase )。 Rho-ROCK信号通路通过调控肌动蛋白细胞骨架结构来调控细胞形态。 ROCK因RhoA蛋白上调而被激活,在促进血管平滑肌细胞分裂、增生和收缩中发挥重要作用。另外, PDGF-BB也激活丝裂原活化蛋白( mitogen-activated protein ,MAP)激酶及酪氨酸激酶信号通路,这些信号通路均与脑血管痉挛的发生密切相关[1]。  相似文献   
9.
目的 探讨酒精依赖对大鼠边缘系统的不同位置的谷氨酸(glutamic acid,Glu)、天门冬氨酸(aspartic acid,Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、丙氨酸(alanine,Ala)含量的影响,以期筛选出氨基酸受影响最明显的部位.方法 利用6%的酒精含量的纯净水作为惟一饮用来源持续喂养25只大鼠4周,然后进行突然戒断筛选出形成酒精依赖的大鼠15只作为实验组,同时选择15只大鼠利用饮用水进行同期喂养作为对照组.断头取脑后选择左侧海马、扣带回、伏隔核和双侧杏仁核、丘脑前核组织,氨基酸分析仪测定各组部位的氨基酸递质含量变化,并分析Glu/GABA的比值变化.结果 4周后实验组酒精戒断评分在12分以上者占88%,戒断症状出现在停止饮用酒精饮料后11 ~27 h.实验组杏仁核和丘脑前核的4种氨基酸与对照组比较均有统计学差异(P<0.05),海马部位实验组两种抑制性氨基酸均明显下降,实验组扣带回的GABA、Asp和伏隔核的Glu、Asp与Ala含量明显低于对照组.海马和杏仁核Glu/GABA含量实验组较对照组均有提高(P<0.05).结论 酒精依赖大鼠多个部位的氨基酸含量下降,其中海马和杏仁核的Glu/GABA增高,兴奋性相对增强.  相似文献   
10.
目的 探讨亚低温的脑保护作用是否是通过冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)抑制神经元凋亡而发挥的.方法 分离培养原代大鼠皮质神经元,用CIRP-RNAi慢病毒转染神经元,100 μmol/L H2O2诱导神经元凋亡,按组分别放入37℃或32℃环境中培养,采用MTT比色法检测细胞存活率;应用Hoechst 33342染色、Annexin V-FITC标记法和流式细胞仪检测各组神经元的凋亡率;Western blot检测神经元细胞CIRP、Actived Caspase-3及TRX蛋白表达的变化.结果 在32℃环境中,皮质神经元内CIRP蛋白表达明显增加,Actived Caspase-3表达下调,TRX表达增加,神经元凋亡率为(4.5±0.8)%;与37℃环境下相比较,皮质神经元内CIRP蛋白表达明显减少,Actived Caspase-3表达显著增高,TRX表达下调,神经元凋亡率为(53.5±1.7)%,P<0.05.结论 在亚低温环境中,CIRP蛋白在大鼠皮质神经元中表达增高,抑制H2O2诱导的神经元凋亡发生,发挥神经元保护作用,是亚低温的脑保护作用的途径之一.  相似文献   
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