培养青年教师教学能力提高基础医学教学质量

提高教学质量,教师是关键,青年教师打下扎实的教学功底,更是重中之重。我们坚持老教师传帮带,教授听课制,让青年教师立足课堂练基本功。通过举办教师理论课大奖赛等方法,拓展多种培养途径,促进青年教师教学上台阶、上水平。经过几年实践证明,该方法行之有效。青年教师迅速成长起来,不仅使基础医学教学质量不断提高,青年教师也得到广大教师和学生的认可,在教师大奖赛中获奖和被评为“我最喜爱的老师”的人数越来越多。     

有机磷类杀虫剂存在其他作用靶分子

目的：研究有机磷类杀虫剂对大鼠脑G蛋白偶联受体激酶2介导的毒蕈碱乙酰胆碱m2受体磷酸化的影响,揭示有机磷类杀虫剂存在的其他作用靶分子或作用途径.方法：制备亲和层析柱;利用亲和层析方法从大鼠脑中纯化毒蕈碱乙酰胆碱m2受体;将纯化的毒蕈碱乙酰胆碱m2受体或β-肾上腺素受体,G蛋白偶联受体激酶-2,[γ-p32]ATP与对氧磷（PO）、氧毒死蜱（CPO）共同保温,聚丙烯酰胺凝胶电泳分离蛋白,放射性自显影检测m2受体磷酸化结果.结果：氧毒死蜱完全抑制大鼠脑m2受体的磷酸化,其半数抑制浓度为（IC50）70μmol/L;对氧磷不抑制m2受体的磷酸化;氧毒死蜱和对氧磷都不抑制β-肾上腺素受体的磷酸化.结论：氧毒死蜱有选择性地抑制大鼠脑m2受体的磷酸化,说明某些有机磷杀虫剂的毒性作用存在其他靶分子或作用途径.     

医学院校大学生科研素质与能力的培养

培养大学生的科研素质和能力是培养创新型人才的突破口和立足点,也是当前高等学校共同面临的一个发展性主题.本文通过对培养大学生科研素质与能力的必要性、重要性的分析,结合医学院校的特殊性,对培养医学院校大学生科研素质与能力的有效途径进行了探讨.     

反复呼吸道感染患者的微生态学分析

对31例反复呼吸道感染病人口咽粘膜菌群的定植进行了分析。结果表明,正常组需氧菌群密度为4.1135±0.0884,厌氧菌群密度为4.4101±0.3586。患者需氧菌群密度为4.5290±0.0086,厌氧菌群密度为4.8718±0.3424,反复呼吸道感染患者需氧菌和厌氧菌的含量均高于正常对照组(P<0.05)。18例病人分离出两种以上需氧菌,其中奈瑟氏菌和肺炎链球菌检出率较高,分别为38.7％和22.6％;厌氧菌以韦荣氏球菌和消化链球菌为多见,检出率分别为32.2％和58.1％。有7例病人分离出白色念珠菌,4例病人分离出绿脓杆菌。明显表现出微生态失调。     

建设重点学科,体现办学特色

我院是一所新建的地方高等院校,与建校多年的老高校相比差距较大。摆在我院面前至关重要的头等大事是如何加快发展步伐,提高质量,缩小差距。 我院结合地方特点,适时地提出到本世纪末办成沈阳市的医学教育、医疗服务、医学科学研究和医学信息四个中心,具有自己特色的地方医学院校。     

PM2.5大气污染物致大鼠呼吸系统病理学变化

目的 探讨大气污染物对大鼠气管的病理学改变.方法 通过制备大气混合污染物的动物模型,即实验大鼠气管注入大气可吸入颗粒物( PM2.5)混悬液及动态吸入SO2、NO2、CO的空气混合气,观测染毒不同时期大鼠气管和肺泡的超微结构变化.结果 大鼠气管扫描电镜观察可见,随着染尘染毒剂量的增高,气管上皮纤毛粘连、紊乱;PM25对大鼠肺组织的损害比对气管上皮的损害严重得多,中剂量PM25染尘染毒30 d,可使肺纤维增生,肺泡腔变小,高剂量PM2.5染尘染毒30 d,可使肺泡上皮细胞脱落溶解,大鼠气管和肺组织透射电镜观察可见,中剂量染尘染毒后1d使肺泡上皮排列不规则;7 d肺泡上皮紧密连接消失;30 d肺泡上皮细胞溶解脱落.结论 大气污染物可引起大鼠气管纤毛的摆动功能减弱及丧失,导致其排出功能障碍.     

基础医学教学中加强学生能力素质综合培养的实践与探索

针对不同层次学生特点,分析在素质教育新形势下,如何提高学生的综合素质及创新精神,我们将心理分析及辩证思唯引入到理论教学中,用理论与临床相联系,科研与实验相结合的方法提高基础医学教学水平,取得了良好的教学效果。     

沈阳市区春季3～4岁幼儿上呼吸道微生态状况分析

目的:检测沈阳市区春季3～4岁幼儿咽部正常菌群,了解健康幼儿咽部菌群的多样性、密集度及咽部优势菌群,为研制呼吸道微生态制剂及预防上呼吸道感染提供理论依据.方法:选取2012年3～4月沈阳市某幼儿园3～4岁健康幼儿62名的咽拭标本,分别对需养菌和厌氧菌进行分离培养、纯化、染色镜检及ATB鉴定.结果:沈阳市区春季幼儿咽部定植的需氧菌中,唾液链球菌、微黄奈瑟氏菌属、缓症链球菌、口腔链球菌和灰色奈瑟氏菌属的检出率明显高于其他菌属;厌氧菌中,韦荣球菌属和麻疹孪生球菌的检出率明显高于其他菌属,需氧菌和厌氧菌之比为1∶1.03.检出率较高的菌种构成比也均较高.需氧菌95％CI为4.8×104 ～7.2×104,厌氧菌95％ CI为5.0×104 ～7.5×104.结论:沈阳市区春季3～4岁幼儿上呼吸道中的优势菌群为唾液链球菌、微黄奈瑟氏菌属、缓症链球菌、口腔链球菌、灰色奈瑟氏菌属、韦荣球菌属、麻疹孪生球菌,为研究呼吸道微生态平衡和预防幼儿上呼吸道感染提供了理论依据.     

有机磷类杀虫剂对毒蕈碱乙酰胆碱M2受体磷酸化的影响

目的：研究有机磷类杀虫剂（OPs）对G蛋白结合受体激酶-2（GRK2）介导的毒蕈碱乙酰胆碱M2受体磷酸化的影响,进一步揭示有机磷类杀虫剂可能存在的其他作用途径.方法：利用亲和层析方法从猪脑中纯化毒蕈碱乙酰胆碱M2受体;将纯化的毒蕈碱乙酰胆碱M2受体,G蛋白结合受体激酶-2,[γ-p^32]标记的ATP与不同浓度的对氧磷（PO）、氧毒死蜱（CPO）共同保温,聚丙烯酰胺凝胶电泳,凝胶片干燥后放射性自显影检测M2受体磷酸化结果.之后将干燥凝胶片中放射性标记的磷酸化M2受体蛋白带剪下,同位素液体闪烁计数器计数.结果：氧毒死蜱（CPO）完全抑制毒蕈碱乙酰胆碱M2受体的磷酸化,其IC50为70 μM;毒死蜱（CPF）也抑制M2受体的磷酸化,而对氧磷（PO）与对硫磷（parathion）不抑制M2受体的磷酸化.结论：不同的OPs对GRK2介导的毒蕈碱乙酰胆碱M2受体的磷酸化有完全不同的作用;毒死蜱阻断M2受体的磷酸化,提示OPs的毒性作用存在其他的可能作用途径.     

BPIFB1在铜绿假单胞菌引起的炎症反应中的调节作用

目的研究杀菌性/通透性增强蛋白折叠结构1(BPIFB1)在铜绿假单胞菌引起的炎症反应中的作用机制和调节途径。方法应用RNA干涉、特异性蛋白激酶抑制剂阻断法,通过ELISA、Western blot法测定BPIFB1与脂多糖(LPS)共同作用于RAW264.7细胞后膜表面CD14、TLR受体以及胞内相关信号转导通路分子表达水平的变化情况。结果 BPIFB1与LPS作用后RAW264.7细胞表面CD14、TLR4和MyD88的表达水平明显下降;当细胞中MyD88、TRAF6、NF-κB等蛋白分子的表达被各自特异性siRNA所阻断后,BPIFB1与LPS抑制细胞因子TNF-α过表达的能力也被显著抑制;当用BPIFB1与LPS处理过的细胞用相应蛋白激酶抑制剂作用后,细胞内相关通路蛋白p38、pERK1/2、Akt1磷酸化水平被明显抑制。结论 BPIFB1与LPS结合通过阻抑相关胞内细胞因子的表达,降低了铜绿假单胞菌所产生的细胞炎性反应程度。