抗—MAG抗体相关性神经病:每月一次血浆交换及静注环磷酰胺治疗后症状改善

血清IgM与髓鞘相关糖蛋白(MAG)结合常与感觉运动多神经病有关。尽管有证据表明抗—MAG抗体相关性多神经病是由免疫介导的,但很少有报告采用免疫疗法取得了满意的疗效。作者报告联合应用血浆交换及环磷酰胺治疗4例抗—MAG抗体相关性多神经病患者,临床症状和体征获得改善。4例患者均具有感觉运动多神经病综合征,病情逐渐进展,以四肢远端对称性无力为特点,颅神经正常。均进行了临床、电生理及血清学检查,每例病人的神经传导至少包括1条感觉及3条运动神经,均表现为多神经病。血清IgM抗体与MAG结合评价采     

伴帕金森氏综合征、睑下垂和先天性斜视的腓骨肌萎缩

腓骨肌萎缩(PMA)可合并其它的神经变性疾病,包括家族性痉挛性截瘫、视神经萎缩和帕金森氏综合征。作者报告1例PMA患者合并帕金森氏综合征、睑下垂和先天性斜视。先证者,女,62岁因全身活动减慢伴明显步态损害就诊。40岁后感异常疲劳、无力和行走困难,频繁跌倒,偶有晕厥发作。患者自幼会聚性斜视,双臂疼痛20年,6年前行右腕管综合征手术。查体见双睑下垂,瞬目减少,面具脸,会聚性斜视。颈及四肢齿轮样强直,站立不稳,俯倾姿态,膝以下及前臂远端1/3肌肉明显萎缩,四肢远端中度无力,深反射消失。深浅感觉损害呈手套袜套样分布,有直立性低血压、尿失禁和便秘。血化学常规、ECG、EEG和脑MRI正常,神经     

晚期帕金森病患者的精神病:应用5—HT_3受体拮抗剂 ondansetron治疗

晚期帕金森病(PD)常并发视幻觉、偏执狂样妄想及精神混乱等精神病。长期应用左旋多巴及其它抗PD药物治疗可以导致精神障碍,精神病是PD恶化的一种标志。突触后超敏多巴胺受体的过度刺激及5—羟色胺(5—HT)能神经系统受损可能是造成PD病人精神症状的机制。PD病人的精神症状可能系多巴胺的增加导致5—HT释放增多,使皮层突触后5—HT受体受到过度刺激的结果。基于此,作者采用选择性5—HT_3受体拮抗剂ondansetron治疗16例PD病人的精神症状。     

高血压脑出血合并下肢深静脉血栓形成抗凝治疗的有效性及安全性

68例高血压脑出血合并下肢深静脉血栓形成(DVT)患者随机分为两组,对照组32例给予一般性治疗,治疗组36例在一般性治疗基础上给予低分子肝素钙5000 U/d,疗程14 d。两组患者分别于治疗第7天、第14天测定血浆溶血磷脂酸(LPA)水平并观察疗效。结果治疗组有效率(94.4%)与对照组(59.4%)比较差异有统计学意义(P<0.01),治疗组治疗第7天、第14天血浆LPA水平与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。两组均无脑出血加重或再出血,无消化道出血、尿血、血小板减少、肺栓塞等严重并发症。认为低分子肝素钙治疗高血压脑出血合并下肢DVT安全有效。     

低频率电刺激通过调控Rho/ROCK/NF-κB途径对癫痫大鼠作用的研究

目的探究低频率电刺激(LFS)对癫痫的作用及其可能的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、癫痫模型组、假刺激组和LFS治疗组,每组15只。记录大鼠Racine评分和脑电图,Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力;HE染色和尼氏染色检测大鼠海马CA1区病理学变化;TUNEL染色检测大鼠海马神经元细胞凋亡;ELISA检测大鼠血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平;Western blotting检测大鼠海马RhoA、ROCK1、ROCK2、p65、p-p65和凋亡相关基因蛋白表达;RT-PCR检测大鼠海马RhoA、ROCK1和ROCK2 mRNA表达。结果癫痫模型组大鼠出现了连续性棘波。癫痫模型组大鼠的Racine评分;神经元细胞凋亡率;Bax、c-caspase3和p-p65/p65蛋白表达;RhoA、ROCK1和ROCK2 mRNA和蛋白表达;血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平较对照组升高,差异有统计学意义(P0.05)。癫痫模型组大鼠的空间学习记忆能力、神经元数量、尼氏体数量、Bcl-2蛋白表达较对照组降低,差异有统计学意义(P0.05)。LFS治疗组大鼠波峰下降。LFS治疗组大鼠的Racine评分;神经元细胞凋亡率;Bax、c-caspase3和p-p65/p65蛋白表达;RhoA、ROCK1和ROCK2 mRNA和蛋白表达;血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平较假刺激组降低,差异有统计学意义(P0.05)。LFS治疗组大鼠的空间学习记忆能力、神经元数量、尼氏体数量和Bcl-2蛋白表达较假刺激组升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 LFS可能通过抑制Rho/ROCK/NF-κB途径来抑制炎症产生,从而发挥抗癫痫作用。     

缺血性J波在急性心肌梗死中的临床意义

J波是指心电图上Q RS波与S T段之间的圆顶状或驼峰状电位变化。在早期复极综合征、Brugada综合征和特发性心室颤动等心电图中,均存在J波形态、时限和幅度的改变,上述与J波密切相关的一系列临床综合征统称为J波综合征。J波形成的离子机制是瞬时外向钾电流（Ito ）增加,电生理基础是内外膜电位差和复极离散度增大,产生2位相折返致恶性心律失常及猝死［1］。心电图合并缺血性J波者有可能发生恶性室性心律失常,并与猝死的发生密切相关［2,3］,因此缺血性J波又可作为急性心肌梗死合并恶性心律失常发生预警的一个心电图表现,是心源性猝死的高危预警新指标。本文回顾性分析我院140例急性心肌梗死患者根据心电图中是否存在缺血性J波进行分组,探讨急性心肌梗死合并缺血性J波与恶性室性心律失常的关系。     

穴位埋药线对难治性癫痫大鼠癫痫样波的发放及大脑海马和颞叶皮质多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp表达的影响

目的：探讨穴位埋药线对难治性癫痫大鼠癫痫样波的发放及大脑海马和皮质中多药耐药相关蛋白 MRP1、P-gp表达的影响。方法（1）造模：大鼠海马区注射红藻氨酸（KA）,经过点燃和再次亚惊厥剂量点燃造模,且脑电图检测有癫痫样波发放者筛选为造模成功耐药难治性癫痫模型鼠。（2）分组与处理：普通线组（PTX组）与药线组（YX组）,先埋一侧穴位,间隔15 d后埋对侧穴位。拉莫三嗪组（LTG组）按照人用拉莫三嗪剂量换算灌胃大鼠,每日2次;空白对照组（Normal组）和模型组（Model组）给予灌胃同等体积的蒸馏水,均灌胃30 d。（3）采用VEEG-1518K型数字化视频脑电监测分析系统检测脑波基本节律的波幅与频率变化。（4）标本处理与检测：采用免疫组织化学技术,检测多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp在海马与颞叶皮层不同部位的表达。结果各组治疗前比较差异无统计学意义（P＞0.05）;各组治疗后,YX组、LTG 组分别与Model 组、PTX组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,YX组与LTG组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;与Model组相比,LTG组和YX组干预后能降低致痫鼠EEG 痫波放电持续时间与发放频率以及海马区和颞叶皮质区多药耐药蛋白 MRP1、P-gp 的表达水平（P<0.05或P<0.01）;YX组与PTG组比较差异无统计学意义(P<0.05)。结论（1）埋药线使KA致痫鼠EEG痫波放电持续时间缩短,发放频率减少。（2）KA点燃难治性癫痫模型大鼠大脑海马区存在多药耐药蛋白MRP1、P-gp的表达较皮质区明显升高。（3）埋药线逆转与降低致痫鼠海马区多药耐药蛋白MRP1、P-gp的表达水平,可能是其抗癫痫生物学作用机制之一。     

多发性硬化患者血浆溶血磷脂类分子水平及其临床意义

目的：观察多发性硬化（MS）患者血浆中溶血磷脂酸（LPA）和酸性磷脂（AP）以及血清超敏C反应蛋白（Hs‐CRP）水平的变化,探讨这些炎性标志物与MS疾病活动程度的关系。方法选取14例急性期MS患者、15例缓解期MS患者及30名健康体检者,测定其血LPA、AP和 Hs‐CRP的水平变化。结果（1）急性期MS组治疗前血浆 LPA、AP和血清 Hs‐CRP水平均显著高于缓解期 MS组（P＜0.01）和健康对照组（P＜0.01）。（2）急性期MS组经治疗28 d后血浆LPA、AP和血清Hs‐CRP水平显著低于治疗前（P＜0.01）。（3）急性期MS组治疗前血浆LPA与AP水平存在相关性（r＝0.807,P＜0.01）,急性期MS组治疗前血浆LPA和AP与血清Hs‐CRP水平存在相关性（r＝0.574,P＜0.05;r＝0.776,P＜0.01）。结论血浆LPA、AP和血清 Hs‐CRP水平可能作为MS患者疾病活动性的炎性标志物。     

化脓性脑膜炎患儿血液及脑脊液中CD64、PCT水平变化

目的 观察CD64及降钙素原（PCT）在新生儿化脓性脑膜炎患儿血液及脑脊液中的水平变化.方法 123例新生儿化脓性脑膜炎患儿,根据脑脊液培养及脑脊液涂片染色结果将患儿分为G＋组（55例）及G-组（68例）,比较两组患儿血液及脑脊液中CD64及PCT的表达水平.结果 两组患儿血液、脑脊液中CD64及PCT均较参考值显著升高（P均＜0.05）.G＋组、G-组血液中CD64的表达水平分别为0.58％±0.16％、0.63％±0.11％,两组比较P＞0.05;脑脊液中分别为0.42％ ±0.12％、0.58％ ±0.09％,两组比较P＞0.05.G＋组、G-组血液中PCT的表达水平分别为（2.60±0.87）、（13.30±3.55） ng/mL,两组比较P＜0.05;脑脊液中分别为（1.63±0.43）、（9.65±1.87） ng/mL,两组比较P＜0.05.结论 CD64、PCT在新生儿化脓性脑膜炎患儿血液及脑脊液中的表达均升高,且G-菌感染患儿血液及脑脊液中PCT的表达高于G＋菌感染患儿.