针刺对高脂血症小鼠心脏的保护作用及其机制研究

目的:观察针刺对高脂血症小鼠血脂、心肌肥大、心肌纤维化的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法:采用近交系Inbred小鼠(C57小鼠)10只,载脂蛋白E(apolipoprotein E)基因敲除小鼠(ApoE(-/-))40只,随机分为ApoE(-/-)对照组(对照组)、针刺非穴位组、针刺穴位组、他汀类药物组。针刺非穴位组针刺小鼠尾部距离根部0.5cm和1cm各一点;针刺穴位组针刺"内关"和"丰隆"穴;他汀类药物组进行辛伐他汀药物灌胃。治疗8周后测量各组小鼠总胆固醇(total cholesteral,TC)变化、心脏与体质量比,观察心肌纤维组织变化、小鼠心室壁厚度,采用ELISA法检测血浆中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ),western blotting法检测小鼠心脏血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R)、内皮素-1A受体(endothelin-1type A receptor,ETAR)的蛋白含量。结果:干预8周后,针刺穴位组和他汀类药物组与对照组相比,血脂升高幅度明显降低(P0.01),心脏与体质量比降低(P0.05),心室前后壁增厚程度减轻(P0.01),心肌纤维化程度减轻;血浆AngⅡ、内皮素-1(ET-1)含量降低,一氧化氮(NO)含量升高(均P0.05);心脏组织中AT1R、ETAR蛋白含量降低(P0.05)。结论:针刺"内关"和"丰隆"穴可以抑制ApoE(-/-)小鼠血脂升高,降低外周血AngⅡ、ET-1水平,升高外周血NO含量,抑制心脏组织中AT1R、ETAR表达,从而减轻心肌肥大和心肌纤维化,发挥对心脏的保护作用。     

电针对兔腰肌急性钝挫伤后组织修复与碱性成纤维细胞生长因子/细胞外信号调节激酶信号通路的影响

目的观察电针对兔腰肌急性钝挫伤后碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、结蛋白(Desmin)以及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响,探讨电针对兔腰肌损伤后组织再生修复影响的可能机制。方法40 只雄性新西兰大耳兔随机分为空白组、模型组、电针委中组、电针局部组,每组10 只。采用钝挫伤方法造成兔腰肌损伤模型并对各组动物进行外表观察评分。造模后电针治疗2 周,HE染色观察腰肌组织形态改变,免疫组化染色观察腰肌bFGF的表达,Western blotting 法检测腰肌Desmin 与ERK1/2蛋白表达。结果模型组、电针委中组与电针局部组外表观察评分均明显高于空白组(P<0.01)。组织形态学评分由高到低依次为模型组、电针局部组、电针委中组、空白组(P<0.05),腰肌bFGF的表达依次为电针局部组、电针委中组、模型组、空白组,Desmin的表达为电针局部组=电针委中组、空白组=模型组(P<0.05),ERK1/2 的表达为电针局部组=电针委中组、模型组、空白组(P<0.05)。结论电针可能通过上调bFGF/ERK信号通路的表达,促进兔腰肌急性钝挫伤后的组织修复。     

大鼠骨髓源性内皮祖细胞的分离培养与鉴定

背景：内皮祖细胞因其分离与培养的方法各不相同,在实验中难以重复。目的：探讨大量获取骨髓源性内皮祖细胞分离与培养的方法。方法：通过密度梯度离心法从4周龄SD大鼠骨髓中分离单个核细胞,使用EGM-2MV培养基进行诱导培养,采用形态学特征观察、摄取Dil-Ac-LDL与结合FITC—UEA-1实验、免疫荧光化学鉴定其表面抗原CD133与VEGFR2等方法对其进行鉴定,并通过管腔形成实验观察形成管腔的能力。结果与结论：①形态学观察：分离的骨髓单个核细胞经诱导培养后,在生长的早期（8d左右）、晚期（15d左右）其细胞形态有一定差异,早期以纺锤形、三角形、圆形细胞多见,晚期以圆形、短梭形细胞多见。②摄取Dil-Ac-LDL与结合FITC-UEA-1实验：显示8,21d的细胞均为阳性。⑧免疫荧光化学染色：8d的细胞表达CD133、VEGFR2。④管腔形成实验：在Matrigel基质上15h左右能够生成血管样结构。结果表明：利用密度梯度离心法分离大鼠骨髓单个核细胞后以EGM-2MV进行诱导培养,经过鉴定证明获得的细胞符合内皮祖细胞的特征。这种方法能够简单、快速、可靠、大量地获取内皮祖细胞。     

论经筋-脏腑相关

旨在论述经筋与脏腑的相关性,丰富经络学说理论。以古代文献记载与临床研究资料为依据,通过回顾经筋实质的生物学基础,从生理、病理角度阐述经筋与脏腑的内在联系。分析论证认为经筋与脏腑在生理功能与病理反应上存在密切相关,经筋-脏腑相关理论完善了经筋理论的临床应用,丰富了针灸临床的诊疗思路。     

大鼠骨髓源性内皮祖细胞的分离培养与鉴定

背景：内皮祖细胞因其分离与培养的方法各不相同,在实验中难以重复。 目的：探讨大量获取骨髓源性内皮祖细胞分离与培养的方法。 方法：通过密度梯度离心法从4周龄SD大鼠骨髓中分离单个核细胞,使用EGM-2 MV培养基进行诱导培养,采用形态学特征观察、摄取Dil-Ac-LDL与结合FITC-UEA-1实验、免疫荧光化学鉴定其表面抗原CD133与VEGFR2等方法对其进行鉴定,并通过管腔形成实验观察形成管腔的能力。 结果与结论：①形态学观察：分离的骨髓单个核细胞经诱导培养后,在生长的早期(8 d左右)、晚期(15 d左右)其细胞形态有一定差异,早期以纺锤形、三角形、圆形细胞多见,晚期以圆形、短梭形细胞多见。②摄取Dil-Ac-LDL与结合FITC-UEA-1实验：显示8,21 d的细胞均为阳性。③免疫荧光化学染色：8 d的细胞表达CD133、VEGFR2。④管腔形成实验：在Matrigel基质上15 h左右能够生成血管样结构。结果表明：利用密度梯度离心法分离大鼠骨髓单个核细胞后以EGM-2 MV进行诱导培养,经过鉴定证明获得的细胞符合内皮祖细胞的特征。这种方法能够简单、快速、可靠、大量地获取内皮祖细胞。     

电针委中穴对腰肌损伤家兔CK、VEGF和MVD的影响

目的:观察电针委中穴对腰肌损伤模型家兔腰肌磷酸肌酸激酶(CK)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)表达的影响,从血管再生角度探讨针刺委中穴修复腰肌损伤的可能作用机制。方法:将32只雄性家兔随机分为电针委中穴组(委中组)、电针阿是组(阿是组)、模型组和空白组。委中组、阿是组、模型组均采用腰肌钝挫伤的方法造模,造模后委中组和阿是组分别给予对应穴位的电针治疗。2周后取材进行指标检测。结果:造模2周后,与空白组比较,模型组血清CK及腰肌VEGF和MVD的表达均明显增加(P0.01),委中组和阿是组血清CK和腰肌MVD的表达较空白组明显增加(P0.01,0.05),但腰肌VEGF的表达变化差异无统计学意义。与模型组比较,委中组和阿是组CK及腰肌VEGF和MVD的表达均下降(P0.01),委中组和阿是组的组间比较差异无统计学意义。结论:家兔腰肌损伤2周后,电针委中穴可以降低血清CK的含量,促进腰肌损伤修复,其机制可能与电针调控VEGF表达规律而使其提前发挥其再生血管的作用,缩短微血管再生时间而使微血管密度降低有关。     

中药浓缩丸的崩解时限

影响中药浓缩丸崩解时限因素很多,但主要的是水份控制和制丸工艺的不同。为保证浓缩丸的质量,作者建议浓缩丸的含水量标准应定为7～9%较为适宜,崩解时限应定在90分钟以内,这样可使药物尽快释放、溶解和吸收。