创伤性脑损伤后AQP4表达与大鼠认知能力的关系

[目的]研究创伤性脑损伤(TBI)后水通道蛋白-4(Aquaporin,AQP4)的表达变化与大鼠认知能力之间的关系. [方法]健康成年Wistar大鼠,随机分成TBI组和假手术(SO)组.自由落体硬膜外撞击方法致重度脑创伤模型.SO组除不予以撞击外,其余操作与TBI组相同.分时段取脑,观察以下指标: (1)水迷宫检测大鼠运动和学习记忆能力; (2)免疫组化和原位杂交检测AQP4蛋白及其mRNA的表达变化. [结果]脑损伤后,大鼠水迷宫成绩有不同程度下降;脑损伤后AQP4在脑组织中的表达逐渐上调,1 d达高峰,持续至3 d后下降,7 d接近SO组水平.[结论]创伤性脑损伤后大鼠有学习记忆力、运动能力下降,与AQP4水平有关.     

神经电生理在颅脑手术中的应用

神经电生理主要检测手段包括脑电图、脑干听觉诱发电位、视觉诱发电位、皮层体感诱发电位和肌电图、脑磁图等。颅脑手术中较常运用监测手段为脑干听觉诱发电位、视觉诱发电位、脑电图、肌电图。     

非典型脑膜瘤的临床分析

目的探讨非典型脑膜瘤的诊断、治疗及预后相关影响因素。方法回顾性分析2001~2011年首都医科大学附属北京天坛医院收治的89例经病理证实的非典型脑膜瘤,应用Log-rank法和Cox回归进行统计分析,并结合文献对本病的特点、治疗方法和预后进行分析。结果 89例非典型脑膜瘤中72例肿瘤全切除,40例术后行放疗;中位PFS 72.6个月(2~102个月),2年、5年PFS率为74.5%、67.5%,OS率为93.6%、89.1%。单因素分析显示,继发肿瘤、女性、肢体瘫痪、KPS80的非典型脑膜瘤患者复发的风险增加(均P0.05)。多因素分析显示,继发肿瘤、肢体瘫痪患者的复发风险增加(均P0.05),KPS≥80患者有更长的存活时间(P0.05)。结论手术全切除是改善非典型脑膜瘤患者预后的重要手段;对未全切除者,术后推荐放疗。对于全切除的非典型脑膜瘤,首发症状为偏瘫、继发肿瘤、肿瘤存在骨侵袭、肿瘤存在脑侵袭。核有丝分裂象高、MIB-1指数高的患者为高危患者,存在这些危险因素中1项及以上者,推荐术后放疗。     

曲格列酮抑制垂体腺瘤细胞GH3的生长及其机制

目的：观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ , PPARγ)激动剂曲格列酮(troglitazone, TGZ)对垂体腺瘤细胞生长和生长激素（growth hormone,GH）分泌的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：采用MTT和ELISA法检测TGZ对大鼠垂体腺瘤细胞系GH3细胞增殖和GH分泌的抑制效应,进一步应用电镜、FCM及Western blotting分别检测细胞凋亡、细胞周期以及Caspase3、Bcl2和Bax蛋白的表达。结果：TGZ呈剂量和时间依赖性方式抑制GH3细胞的增殖和GH的分泌;TGZ干预后的GH3细胞出现典型的凋亡形态特征; TGZ干预GH3细胞后,G2、S期的细胞比例下降,而G1期的细胞比例明显增加;Bax和Caspase3蛋白表达水平明显增加,而Bcl2蛋白表达水平下调,且表现出剂量依赖效应。结论：PPARγ激动剂TGZ可能通过诱导细胞凋亡和阻滞细胞周期来抑制垂体腺瘤细胞生长及其生长激素分泌。     

脑室出血的微创手术治疗

目的 探讨脑室出血的病因,并针对病因进行微刨手术治疗。方法 本组126例脑室出血患者,均分别经CT、MR或DSA确诊,其中高血压脑出血64例（单侧侧脑室外引流38例,双侧26例）。脑动脉瘤破裂出血15例（均单侧侧脑室外引流）,脑动静脉畸形破裂出血25例（单侧侧脑室外引流9例,双侧16例）,自发性脑室出血22例（单侧引流16例,双侧6例）。结果 高血压组：64例中．治愈18例,轻残26例,重残16例。植物生存2例,死亡2例。脑动脉瘤缉：15例中,治愈13例,轻残1例,转外院1例。脑动静脉畸形组：25例中,治愈23例,轻残2例。自发性脑室出血22例中,治愈22例。结论 高血压、脑动脉瘤、脑动静脉畸形、自发性脑室出血是脑室出血常见临床表现,虽然病种不同,但所造成的脑室出血相同,因此采用针对性的治疗措施,就能取得良好的治疗效果。     

成人输尿管囊肿(附13例报告)

目的 :探讨成人输尿管囊肿的诊断及治疗方法。方法 :对我科 10年间收治 13例成人输尿管囊肿的临床表现、诊断、治疗进行讨论。结果 :行膀胱镜、B超、KU B+ IVU检查可确诊。行开放手术 4例 ,其中 2例同时行膀胱输尿管移植术 ,经尿道输尿管囊肿电切术 9例。13例患者中有 8例合并结石 ,术中同时取出。结论 :对合并结石在 2 .0 cm× 2 .0 cm以内 ,囊肿在 3 cm以内者 ,尽量行经尿道电切术 ;开放手术对大囊肿或合并多发性结石或输尿管畸形的病例适宜。必要时行输尿管膀胱移植术或成形术。同时注意抗逆流     

外伤性脑梗塞临床分析(附17例报告)

目的回顾性分析外伤性脑梗塞的发生机理、临床表现、神经影像学表现、治疗及预后.方法对7例小儿和10例成人外伤性脑梗塞的临床资料结合文献进行分析.结果小儿外伤性脑梗塞多有明确轻微头外伤史(6/7),多发生于一侧基底节,临床表现和CT表现与腔隙性脑梗塞相似,疗效满意;成人的外伤性脑梗塞多为严重颅内、颅外伤的后继改变,CT表现为大片梗塞,治疗复杂,预后差.结论应区别对待小儿和成人外伤性脑梗塞,采取不同的治疗方法,以取得良好疗效.     

重型脑损伤后AQP4表达与脑水肿的关系

目的观察重型脑损伤后水通道蛋白-4（AQP4）表达变化，及其与脑损伤后脑水肿之间的关系。方法健康成年Wistar大鼠，随机分成创伤性脑损伤（TBI）组和各假手术（SO）组。自由落体硬膜外撞击方法致重度脑创伤模型。于伤后4h、8h、12h、1d、3d、5d、7d取出大鼠脑组织，免疫组化（IHC）和原位杂交（ISH）检测AQP4的表达变化，干湿重法计算脑组织含水量。结果IHC和ISH显示，脑损伤后AQP4在脑组织中的表达上调，1d达高峰，持续至3d后下降，7d接近SO组水平。与SO组相比，除7d亚组外，TBI其余各亚组中AQP4表达水平均明显增高（P〈0、05）。脑损伤后4h脑组织含水量即比SO组增加（P〈0、05），随时间延长，脑组织含水量亦逐渐增加，伤后1-3d达高峰。AQP4表达和脑组织含水量呈正相关，r=0．978，P〈0，01。结论脑损伤后，随着脑水肿加重，AQP4表达上调。提示脑损伤后AQP4的表达变化与脑水肿的形成密切相关，AQP4在损伤后脑水肿的形成中发挥着重要作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂15d-PGJ2抑制垂体腺瘤细胞生长的研究

目的：观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor-γ，PPARγ）激动剂15d—PGJ2对垂体腺瘤细胞生长和激素分泌的影响，并探讨其可能的作用机制。方法：采用MTT和ELISA法检测15d—PGJ2对大鼠垂体腺瘤细胞系GH3细胞增殖和生长激素分泌的抑制效应，进一步应用电镜、FCM及Western blot分别检测细胞凋亡、细胞周期以及caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果：15d—PGJ2呈剂量和时间依赖性方式抑制GH3细胞增殖和GH分泌，与对照组相比，差异有统计学意义，P〈0．05。15d-PGJ2干预后，GH3细胞出现典型的凋亡形态学表现；Q和S期的细胞比例下降，而G1期的细胞比例明显增加；细胞中Bax和caspase-3蛋白表达水平明显增加，而Bcl-2蛋白表达水平下调，且表现出剂量依赖效应。与对照组相比，差异均有统计学意义，P〈0．05。结论：15d-PGJ2可能通过诱导细胞凋亡和细胞周期停滞来抑制垂体腺瘤细胞生长和激素分泌，这为垂体腺瘤的防治提供一个新的分子靶点。     

创伤性脑损伤后AQP4表达与血脑屏障通透性的关系

【目的】研究创伤性脑损伤（TBI）后水通道蛋白04（AQP4）的表达变化与血脑屏障（BBB）通透性之间的关系。[方法】健康成年Wistar大鼠,随机分成TBI组和假手术（S0）组。自由落体硬膜外撞击方法致重度脑创伤模型。S0组除不予以撞击外,其余操作与TBI组相同。分时段取脑,观察以下指标：①测创伤脑组织中伊文氏蓝（EB）外渗量;②透射电镜下观察创伤后BBB和细胞的超微病理改变;③免疫组化和原位杂交检测AQP4蛋白及其mRNA的表达变化;④氯化三苯四唑染色后,用图像分析软件测定每张脑片的面积和坏死区面积。【结果]BBB通透性、超微病理变化和坏死区体积百分比在s0组中变化不大。脑损伤后,BBB通透性增加,其增加有两个高峰,分别在TBI后12h和TBI后3d,以后者更明显。透射电镜下可见血管及其周围神经元、胶质细胞的超微结构有明显改变,在TBI后3d改变最明显。脑损伤后脑组织坏死区体积百分比增加,最大值也在TBI后3d。免疫组化和原位杂交显示,脑损伤后AQP4在脑组织中的表达逐渐上调,1d达高峰,持续至3d后下降,7d接近S0组水平。【结论】大鼠TBI后BBB通透性的增加与脑水肿的形成密切相关;TBI后BBB通透性增加,可能与AQP4表达上调有关,两者的变化影响TBI后脑水肿的发生、发展。