多灶性甲状腺乳头状癌的临床病理分析

目的探讨多灶性甲状腺乳头状癌的临床病理特点与侵袭性的关系。方法选取2013-2018年首次接受甲状腺全切或次全切除手术且术后病理证实为甲状腺乳头状癌的病例共367例,将其分为多灶组和单灶组,对2组各项临床病理参数进行回顾性分析。结果与单灶组相比,多灶组男性病人比例、含有≥ 1 cm癌灶的非单纯微小癌病例比例、颈部淋巴结转移率、发生腺外组织侵犯的比例较高（P < 0.05~P < 0.01）,单纯性微小癌的病例比例较低（P < 0.01）,≥ 45岁以及有无合并结节性甲状腺肿、桥本氏甲状腺炎的病人比例差异无统计学意义（P>0.05）。结论多发病灶是甲状腺乳头状癌的临床特征之一,其较单发病灶者更易发生颈部淋巴结转移和甲状腺外侵犯,更具有侵袭性。     

亚甲蓝在新辅助化疗后乳腺癌前哨淋巴结活检中的应用研究

目的探讨乳腺癌新辅助化疗后单用亚甲蓝行前哨淋巴结活检的可行性及准确性。方法对68例乳腺癌患者先行3～4周期的新辅助化疗,然后单用亚甲蓝行前哨淋巴结活检术,前哨淋巴结活检后均行腋窝淋巴结清扫术(LevelⅠ、Ⅱ),前哨淋巴结及腋窝的淋巴结状况由石蜡连续切片、HE染色进行病理诊断。结果本组新辅助化疗后患者前哨淋巴结检出率为90%(61/68),假阴性率为9%(3/32),准确率为95%(58/61),灵敏度为91%(29/32)。平均每例检出前哨淋巴结2.1枚。患者月经状况、病理类型、肿块的位置、新辅助化疗方案、疗效对前哨淋巴结的检出率及假阴性率均无影响,而化疗后肿瘤的直径及肿瘤脉管内侵犯影响前哨淋巴结的检出率,但不影响假阴性率。患者均未发生变态反应及皮肤坏死。结论单用亚甲蓝可在新辅助化疗后乳腺癌前哨淋巴结活检中准确预测腋窝淋巴结的状况,并且安全可靠,但化疗后肿块的直径及肿瘤的脉管内侵犯可能是影响检出率的因素,需进一步提高检出率并降低假阴性率。     

生长因子与下颌骨牵张成骨

牵张成骨（distraction osteogenesis，DO）是指在骨缝处或截开骨段处用牵引装置按一定的速度和频率牵开而产生的骨间隙中形成新骨。1973年，Synder等第1次完成狗半侧下颌骨牵张延长的实验研究；1992年，McCarthy等首次将牵张成骨技术用于治疗下颌先天畸形患者。现牵张成骨技术已广泛应用于颌骨及长干骨延长的动物实验和临床应用研究中。研究表明，牵张骨的形成不仅是一种骨愈合过程，还是一个骨再生过程，在这个过程中有多种生长因子的参与。现就下颌骨牵张成骨中一些相关生长因子的研究做一综述。     

舌咽神经痛诱发癫痫样发作一例

舌咽神经痛是一种罕见的面部疼痛综合征,舌咽神经痛与心脏骤停、癫痫发作相关报道更是罕见,研究表明约10%的舌咽神经痛发作过程中出现过度的迷走神经反应,可能导致心动过缓、低血压、晕厥、癫痫发作以及心脏骤停。现报道一例舌咽神经痛患者于疼痛时出现晕厥、疑似癫痫样发作的临床表现,以提高临床诊治过程中认识到该疾病组合的重要性。     

乳腺癌CC类趋化因子5表达与上皮间质转化的相关性及其意义

[目的]探讨乳腺癌组织CC类趋化因子5(CC chemokine ligand 5,CCL5)与上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)之间的相关性,探索抑制乳腺癌浸润转移的新途径.[方法]应用免疫组织化学技术检测101例浸润性乳腺癌组织中CCL5、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、钙黏附蛋白E(E-Cadherin)、钙黏附蛋白N(N-Cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达,研究乳腺癌浸润转移关键分子CCL5、MMP-9表达与EMT之间的关联性,分析CCL5促EMT发生的可能途径.[结果]CCL5与MMP-9的表达率和EMT的发生率分别为34.7％(35/101)、55.4％(56/101)和41.6％(42/101).乳腺癌CCL5表达与淋巴结转移相关(P＜0.05),与其他临床病理特征无关(P＞0.05).Spearman分析显示乳腺癌组织中CCL5与MMP-9表达呈正相关(r=-0.276,P=0.005).二元Logistic回归分析显示,只有MMP-9与EMT有相关性(OR=4.697,P=0.001).[结论]乳腺癌组织中CCL5的表达可促进EMT的发生,其作用途径可能与上调MMP-9有关.     

新辅助化疗对乳腺癌ER、PR及PCNA表达的影响及意义

目的探讨新辅助化疗在提高保乳及可手术率,评价化疗敏感性,消除全身微转移灶等方面的优越性;肿瘤组织中ER、PR、增殖细胞核抗原（PCNA）的表达状态对于治疗方式的选择及治疗效果的预测的意义。方法通过免疫组化sP法分别检测78例Ⅱ／Ⅲ期的乳腺癌病例在化疗前后乳腺癌组织中ER、PR、PCNA的表达。术前采用空心针穿刺活检予以病理确诊并行ER、PR、PCNA的测定。化疗方法统一采用CEF方案[氟尿嘧啶（5-Fu）500mg／m^2,表柔比星（Epi．ADM）75mg／m^2,环磷酰胺（CTX）500mg／m^2],经过3个疗程的化疗,再行乳腺癌改良根治术或保乳手术,比较化疗前后以上各指标表达的变化。新辅助化疗的临床疗效通过体检和乳腺B超测量肿瘤的最大直径,按WHO判定的统一标准来评价。结果78例Ⅱ／Ⅲ期乳腺癌患者经3个周期的新辅助化疗后,65例（83．3％）获得了临床部分缓解,无完全缓解病例,无进展病例。化疗前后ER、PR的表达均无显著变化（P〉0．05）;78例患者中ER发生变化为22例,PR为24例;化疗后29例PCNA由高表达变为低表达（P〈0．01）,化疗前后表达强度显著变化（P〈0．05）,且化疗疗效提高PCNA蛋白表达显著下降（P〈0．05）。结论新辅助化疗（NAC）可能部分通过抑制PCNA的表达来抑制乳腺癌的增值,但对ER、PR的表达化疗前后无显著差异。     

乳腺癌组织CCL5和S100A4蛋白的表达及临床意义

目的 探讨CC类趋化因子5(CC chemokine ligand 5,CCL5)和S100钙结合蛋白A4(S100 calcium binding protein A4,S100A4)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学法检测122例浸润性乳腺癌组织和30例癌旁乳腺组织中CCL5和S100A4的表达情况及分析其对预后的影响.结果 正常乳腺组织中CCL5与S100A4均不表达,浸润性乳腺癌组织中阳性表达率为45.9％和59.0％,两组间差异均有统计学意义(均P＜0.01).乳腺癌组织中CCL5表达与临床分期、淋巴结转移、人表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)和病理类型有关(均P＜0.05),与年龄、肿瘤最大径、病理分级、雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)和Ki-67表达无关(均P＞0.05);乳腺癌组织中S100A4表达与临床分期、淋巴结转移有关(均P＜0.05),与年龄、肿瘤最大径、病理分级、病理类型、ER、PR、HER2和Ki-67表达无关(均P＞0.05).CCL5和S100A4在乳腺癌组织中的表达呈正相关(r=0.299,P＜0.05).CCL5与乳腺癌复发呈正相关(OR=5.980,P＜0.01),S100A4与乳腺癌复发无相关性(OR=1.220,P=0.687).生存分析表明,CCL5阴性组及S100A4阴性组无瘤生存时间均大于其对应阳性组(均P＜0.05);联合检测显示,CCL5(+)S100A4(+)组无瘤生存时间小于CCL5(+)/S100A4(+)组与CCL5(-)S100A4(-)组(均P＜0.05).结论 CCL5、S100A4在乳腺癌浸润、转移中起一定促进作用,两者可作为判定乳腺癌临床病理特征和预后的重要指标之一,联合检测可鉴别乳腺癌预后较差亚组.     

ER、PR、p53和Bcl-2的表达变化在乳腺癌新辅助化疗中的意义

目的：回顾性探讨乳腺癌组织中ER、PR、p53及Bcl-2表达变化在新辅助化疗（neoadjuvant chemo-therapy,NAC）中的意义,指导乳腺癌化疗的选择及判断预后。方法：术前采用空心针穿刺活检予以病理确诊并行ER、PR、p53及Bcl-2测定。化疗采用CEF方案[氟尿嘧啶（flurouracil,5-FU）500mg/m2,表柔比星（epirubicin,EPI）75mg/m2,环磷酰胺（cyclophosphamide,CTX）500mg/m2],经3个疗程化疗,再行乳腺癌改良根治术或保乳手术,免疫组化SP法检测98例Ⅱ/Ⅲ期乳腺癌病例在疗前后乳腺癌组织中ER、PR、p53及Bcl-2的表达,比较化疗前后上述各指标阳性表达率的变化。结果：98例Ⅱ/Ⅲ期乳腺癌患者经3个周期新辅助化疗后,70例（71.4%）获得临床部分缓解。化疗前后ER、PR阳性表达率均无显著变化（P〉0.05）;p53及Bcl-2化疗前后表达阳性率显著变化（P〈0.05）,化疗有效组中p53蛋白阳性表达率显著下降（P〈0.05）而Bcl-2阳性表达率显著上升（P〈0.05）。结论：ER、PR表达在新辅助化疗前后无显著差异,新辅助化疗可能通过抑制p53的表达来抑制乳腺癌的增殖并通过上调Bcl-2表达来调整肿瘤细胞分化。