北京生物医药产业创新发展评价研究

生物医药产业是北京重点发展的战略性新兴产业之一,建立北京生物医药产业创新发展指数体系,对于分析和评价产业创新发展情况具有参考价值.本文以企业为主体,从创新环境、创新投入、创新产业、创新绩效4个维度,选取8个二级指标、20个三级指标,分析评价了2009～2012年北京生物医药产业创新发展情况.结果表明2009年以来北京生物医药产业创新能力稳步提升,在创新环境、创新投入、创新产出、创新绩效4个领域均取得了积极进展.     

龟板提取物上调维生素D受体表达促骨髓间充质干细胞向成骨分化

目的 探讨龟板提取物诱导大鼠骨髓间充质干细胞 (mesenchymal stem cells, MSCs) 向成骨分化和对维生素D受体 (VDR) 表达的影响。方法 从大鼠骨髓中分离 MSCs,体外培养,利用流式细胞术检测 MSCs 表面抗原 CD44 细胞标志,体外培养 MSCs 分成不同的组观察其向成骨分化,在培养基中不加任何处理的作为对照组,培养基中加成骨诱导液诱导 MSCs 向成骨分化作为阳性对照组,龟板提取物组在培养基中加龟板提取物,诱导 7 d 后,通过免疫化学染色、Western blotting、原位杂交、RT-PCR 等方法观察龟板提取物对原代培养的 MSCs 向成骨分化的成骨分化标记分子碱性磷酸酶 (ALP)、骨桥蛋白 (OPN) 及 VDR 阳性表达及 VDR mRNA 的表达情况。结果 免疫组化染色显示,龟板提取物组成骨分化标记分子 ALP、OPN 和VDR 的阳性百分比明显高于对照组,Western blotting 结果也显示龟板提取物组的 ALP、OPN和 VDR 的蛋白表达水平高于对照组;同时原位杂交、RT-PCR 结果表明,龟板提取物诱导MSCs 向成骨分化过程可明显促进 VDR mRNA 的表达。结论 龟板提取物可促 MSCs 向成骨分化,其机制可能与 VDR 的上调有关。     

龟板促进Parkinson病大鼠黑质骨形态发生蛋白信号分子的表达

为了进一步探讨骨形态发生蛋白(BMP)/分化抑制因子(Id)通路在龟板抗PD大鼠多巴胺能神经元凋亡中的作用,本实验用6-羟基多巴胺(6-OHDA,0.2%)于大鼠左侧黑质致密带注射2μl造成PD模型,设立正常对照组、模型组和龟板组,用免疫组织化学染色方法观察PD大鼠中脑黑质骨形态发生蛋白IB受体(BMPR-IB),Smad8和Id1阳性细胞数目;用Western-blotting检测BMPR-IA、BMPR-IB、BMPR-Ⅱ、Smad1、Smad5、Smad8和Id1蛋白表达水平的变化。免疫组化染色显示龟板组PD大鼠中脑黑质BMPR-IB,Smad8和Id1的阳性细胞数明显多于模型组(P<0.05)。Western-blotting结果显示龟板组PD大鼠中脑黑质BM-PR-IB,Smad8和Id1的蛋白表达水平高于模型组,而BMPR-IA,BMPR-Ⅱ,Smad1和Smad5没有被检测出。以上结果表明龟板能上调6-OHDA诱导的PD大鼠中脑黑质BMPR-IB,Smad8和Id1的表达,这可能是其抗PD大鼠多巴胺能神经元凋亡的分子机制。     

紫外线与肿瘤的发生发展

紫外线与肿瘤的发生和发展密切相关,它可以通过DNA光损伤、过氧化作用和免疫抑制效应诱发皮肤癌;也可通过合成维生素D预防和治疗某些癌症.     

龟板提取物上调维生素D受体表达促骨髓间充质干细胞向成骨分化

目的 探讨龟板提取物诱导大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)向成骨分化和对维生素D受体(VDR)表达的影响.方法 从大鼠骨髓中分离MSCs.体外培养,利用流式细胞术检测MSCs表面抗原CD44细胞标志,体外培养MSCs分成不同的组观察其向成骨分化,在培养基中不加任何处理的作为对照组,培养基中加成骨诱导液诱导MSCs向成骨分化作为阳性对照组,龟板提取物组在培养基中加龟板提取物,诱导7 d后,通过免疫化学染色、Western blotting、原位杂交、RT-PCR等方法观察龟板提取物对原代培养的MSCs向成骨分化的成骨分化标记分子碱性磷酸酶(ALP)、骨桥蛋白(OPN)及VDR阳性表达及VDR mRNA的表达情况.结果 免疫组化染色显示,龟板提取物组成骨分化标记分子ALP、OPN和VDR的阳性百分比明显高于对照组,Western blotting结果也显示龟板提取物组的ALP、OPN和VDR的蛋白表达水平高于对照组;同时原位杂交、RT-PCR结果表明.龟板提取物诱导MSCs向成骨分化过程可明显促进VDR mRNA的表达.结论 龟板提取物可促MSCs向成骨分化,其机制可能与VDR的上调有关.     

龟板促进帕金森病大鼠黑质神经生长因子信号分子的表达

目的:进一步探讨神经生长因子(NGF)/酪氨酸受体激酶A(TrkA)通路是否为龟板抗帕金森病(PD)大鼠多巴胺能神经元凋亡中的机制.方法:采用大鼠左侧黑质致密带注射6-羟基多巴胺(6-OHDA,0 2%)2μl造成PD模型,同时设立龟板组、模型组和正常对照组,用免疫组织化学显色方法观察PD大鼠中脑黑质NGF、 TrkA和磷酸化的糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)阳性神经元数目.免疫印迹法检测NGF、 TrkA、 p-GSK-3β蛋白表达水平的变化.结果:免疫组织化学显色显示龟板组PD大鼠中脑黑质致密部NGF、 TrkA的阳性细胞数明显多于模型组.免疫印迹法结果显示龟板组PD大鼠中脑黑质致密部NGF、 TrkA的蛋白表达水平高于模型组.结论:龟板能上调6-OHDA诱导的PD大鼠中脑黑质NGF、 TrkA和p-GSK-3β的表达,这可能是其抗PD大鼠多巴胺能神经元凋亡的分子机制.