穿龙骨刺胶囊治疗骨性关节炎的临床研究

目的评价穿龙骨刺胶囊对骨性关节炎的临床疗效和治疗安全性。方法选取194例骨质增生患者,随机分为2组:实验组98例,口服穿龙骨刺胶囊;对照组96例,口服布洛芬缓释胶囊,服药5天后比较两组疗效,同时监测两组药物对患者的不良反应。结果比较治疗前后骨性关节炎症状,两组均有良好的治疗效果,布洛芬止痛疗效优于龙骨刺胶囊,但停药7天后龙骨刺胶囊疗效显著优于布洛芬组(P<0.01),同时服药前后的的不良反应显著小于布洛芬组(P<0.05)。结论在治疗骨性关节炎方面,穿龙骨刺胶囊比布洛芬长期疗效好,且停药后疗效持久,胃肠道不良反映显著低于布洛芬缓释胶囊。     

蛇床子素微乳的制备及其理化性质研究

目的研究制备蛇床子素微乳,并对其理化性质进行考察。方法以油酸乙酯、肉豆蔻酸异丙酯(IPM)、角鲨烷为油相,以Tween-80、PEG-40氢化蓖麻油(PEG-40)、乙氧基化加氢羊毛脂为表面活性剂,以无水乙醇、1,2-丙二醇、丙三醇为助表面活性剂,通过伪三元相图的绘制对微乳组分进行筛选确定;并以微乳外观、粒径及其分布、黏度、电导率、电位、折光率等为指标,初步考察蛇床子素微乳的理化性质。结果蛇床子素微乳的处方组合为:IPM∶水∶PEG-40∶1,2-丙二醇:蛇床子素的质量比为1∶1.8∶2.3∶6.9∶0.1。蛇床子素微乳为澄清透明,有蓝色乳光的液体,10 000 r·min-1离心10 min后无分层、浑浊现象,其平均粒径为(55.1±1.3)nm,黏度为(10.3±0.32)mm2·s-1,电导率为(124±0.16)μs·cm-1,电位为(-0.54±0.002)mv,折光率为(1.537 3±0.000 2)。结论蛇床子素微乳理化性质稳定,有望成为蛇床子素的一种新型给药制剂。     

蛇床子素微乳止痒及抗Ⅳ型变态反应的实验研究

目的：观察蛇床子素微乳止痒及抗Ⅳ型变态反应的作用。方法：采用磷酸组织胺诱发豚鼠局部瘙痒、4-氨基吡啶（4-AP）诱发小鼠皮肤瘙痒及对二硝基氯苯丙（DNCB）酮溶液诱发小鼠迟发超敏反应的实验动物模型,以不同浓度的蛇床子素微乳局部外用,观察其对磷酸组织胺、4-AP致痒反应的影响和对DNCB丙酮溶液诱发迟发超敏反应的影响。结果：蛇床子素微乳局部外用可显著提高磷酸组织胺对豚鼠的致痒阈;显著抑制由4-AP所引起的小鼠皮肤瘙痒反应;显著抑制DNCB诱发的小鼠迟发超敏反应。结论：蛇床子素微乳局部外用具有良好的止痒作用和抗Ⅳ型变态反应的作用。     

穿龙骨刺胶囊治疗骨质增生120例临床疗效观察

目的探讨穿龙骨刺胶囊对骨质增生症的治疗效果及该药对肝肾功能的影响。方法238例骨质增生患者随机分为2组,治疗组120例,口服穿龙骨刺胶囊,对照组118例,口服抗骨增生片,服药8周后比较两组疗效,同时监测两组服药前后的肝肾功能,比较各药对肝、肾功能的影响。结果穿龙骨刺胶囊对骨质增生的治疗效果明显好于抗骨增生片(P<0.05),服药前后的两组研究对象的肝、肾功能无统计差异,两组之间也无明显差异(P>0.05)。结论穿龙骨刺胶囊对骨质增生有治疗作用,并且疗效优于抗骨增生胶囊,且对人体的肝肾功能无影响。     

AFS-2202a型双道原子荧光光度计测定道地黄芪中的Se

目的研究了AFS-2202a型双道原子荧光光度计测定道地黄芪中Se的方法和含量。方法AFS-2202a型双道原子荧光光度计测定法。结果Se的线性回归方程：Y=65.7777X-49.1234;相关系数：R=0.9996;线性范围：3.125～50μg/L;回收率为91.2%～103.8%;检出限为0.036μg/L;道地黄芪中Se的含量大约为0.033μg/g。结论原子荧光法测定道地黄芪中Se的方法操作简单、快速节省试剂,适合广泛推广。     

基于NLRP3炎性体信号通路研究桂枝芍药知母汤治疗痛风性关节炎的作用机制

目的:探讨桂枝芍药知母汤(GT)对尿酸钠致痛风性关节炎(GA)模型大鼠关节滑膜组织中炎性信号表达的影响。方法:180只雄性SD大鼠随机分配到3个实验,分别为关节滑膜免疫组化实验,酶联免疫吸附测定(ELISA)实验,蛋白质免疫印迹(Western blot)实验。各实验取大鼠60只,按体重随机分为6组,每组10只,分别为模型组,正常组,GT高、中、低剂量组(4,8,16 g·kg~(-1)),秋水仙碱阳性药组(3×10-4g·kg~(-1))。实验组均ig给药,正常组、模型组给予等容积的蒸馏水,每天1次,连续给药7 d。第5天ig前,大鼠足踝关节注射尿酸钠悬液诱导GA。取大鼠关节滑膜组织,免疫组化检测Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性体的表达,Image-Pro Plus6.0图像分析系统测定平均积分吸光度(IA),Western blot检测凋亡相关斑点样蛋白(ASC),半胱氨酸天冬氨酸酶~(-1)(Caspase~(-1))信号衔接蛋白表达,ELISA测定炎性因子白细胞介素~(-1)β(IL~(-1)β),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),核因子-κB(NF-κB)表达水平。结果:造模72 h后,与正常组比较,模型组大鼠关节滑膜组织中NLRP3,ASC,Caspase~(-1),L~(-1)β,IL-6,TNF-α,NF-κB表达明显升高(P0.05),Caspase~(-1)2表达明显降低(P0.05);与模型组比较,GT高、中剂量组NLRP3,ASC,GT各剂量组Caspase~(-1)表达水平均显著降低(P0.05),Caspase~(-1)2表达明显升高(P0.05),GT各组IL~(-1)β,IL-6,TNF-α,NF-κB表达均明显降低(P0.05)。结论:GT治疗GA的作用机制可能与降低NLRP3,ASC,Caspase~(-1)表达,抑制IL~(-1)β分化成熟及NF-κB活化,降低NLRP3炎性体信号通路炎性因子表达有关。     

紫外分光光度法测定蒙古黄芪中总黄酮的含量

目的建立黄芪中总黄酮的含量测定方法。方法以芦丁为参照品,利用紫外分光光度法在265nm波长测定总黄酮含量。结果芦丁在8～48μg/ml具有良好的线性关系,回归方程为A=0.03923C-0.01290(r=0.99966),平均回收率为98.14%,RSD=1.21%(n=9)。结论紫外分光光度法简捷、准确、灵敏度高,可用于黄芪药材质量控制。     

桂枝芍药知母汤对尿酸钠诱导的大鼠巨噬细胞Toll-MyD88信号通路炎性信号表达的影响

目的:基于Toll-My D88信号通路观察桂枝芍药知母汤对尿酸钠诱导的大鼠巨噬细胞炎性信号表达的影响,以期分析其抗炎的药效作用机制。方法:以尿酸钠混悬液诱导大鼠巨噬细胞制备痛风性关节炎巨噬细胞模型,以桂枝芍药知母汤含药血清进行干预,ELISA法检测白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、钙结合蛋白S100A8的表达,DNA-蛋白质互作ELISA(DPI-ELISA)方法检测核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活性;Western-Blot法检测髓性分化因子-88(myeloid differentiation factor 88,My D88)信号衔接蛋白、核因子κB酶抑制剂-β(inhibitor kappa B kinaseβ,IKK-β)、核因子κB抑制蛋白α亚基(NF-kappa-B inhibitor alpha,IKB-α)表达水平;逆转录PCR检测Toll样受体-2(toll-like receptor-2,TLR-2)、TLR-4mRNA的表达。结果:尿酸钠混悬液诱导巨噬细胞造模2 h后,模型细胞对照组IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、S100A8含量,NF-κB活性,My D88、IKK-β蛋白表达及TLR-2、TLR-4 mRNA表达较正常细胞对照组显著增高(P0.05),IKB-α表达较正常细胞对照组显著降低(P0.05);与模型细胞对照组比较,桂枝芍药知母汤各剂量组细胞表达TLR-2、TLR-4 mRNA水平显著降低(P0.05);在不加受体抑制剂的实验中,桂枝芍药知母汤各剂量组IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量,My D88、IKK-β蛋白表达水平显著降低(P0.05),高剂量组NF-κB活性显著降低(P0.05),高剂量组S100A8、IKB-α表达水平显著升高(P0.05)。结论:桂枝芍药知母汤抗炎作用机制与降低TLR-2、TLR-4 mRNA表达,抑制My D88、IKK-β蛋白表达,增加S100A8、IKB-α蛋白表达水平,抑制NF-κB激活,进而降低Toll-My D88信号通路相关炎性因子表达密切有关。     

基于Toll-MyD88信号通路研究桂枝芍药知母汤治疗痛风性关节炎的作用机制

目的:观察桂枝芍药知母汤(GD)对尿酸钠致痛风性关节炎(GA)模型大鼠关节滑膜组织中Toll-髓性分化因子88(My D88)信号通路炎性信号表达的影响,探讨其相关的作用机制。方法:180只雄性SD大鼠随机分配到3个实验,分别为关节滑膜免疫组织化学技术(IHC)实验、酶联免疫吸附测定(ELISA)实验、蛋白质免疫印迹(Western blot)实验。各实验取大鼠60只,按体重随机分为6组,每组10只,分别为模型组,正常组,GD高、中、低剂量组(4,8,16 g·kg~(-1)),秋水仙碱阳性药组(3×10~(-4)g·kg~(-1))。实验组均ig给药,正常组、模型组给予等容积的蒸馏水,每天1次,连续给药7 d。第5天ig前,大鼠足踝关节注射尿酸钠悬液诱导GA。取大鼠关节滑膜组织,IHC检测受体Toll样受体-2(Toll-like receptor 2,TLR-2),TLR-4的表达,Image-Pro Plus 6.0图像分析系统测定平均积分吸光度IA,ELISA测定环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2),转化生长因子-β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)表达,Western blot检测My D88,核因子κB酶抑制剂-β(inhibitorκB kinaseβ,IκK-β),核因子κB抑制蛋白α(NF-κB inhibitorα,IκB-α),过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)表达水平。结果:造模72 h后,与正常组比较,GA模型大鼠关节滑膜组织中TLR-2,TLR-4平均IA,My D88,IκK-β蛋白及COX-2表达水平明显增高(P0.05);与模型组比较,GD中、高剂量组TLR-2,TLR-4平均IA,My D88,IκK-β蛋白及COX-2含量表达均明显低于模型组(P0.05);而TGF-β_1含量及IκB-α,PPAR-γ蛋白表达水平明显增高(P0.05);GD各剂量组IκK-β蛋白无明显变化。结论:GD治疗GA的作用机制可能与降低TLR-2,TLR-4受体及My D88蛋白表达,增加PPAR-γ,IκB-α表达,抑制NF-κB活化,降低Toll-My D88信号通路炎性因子表达有关。