钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂相关性糖尿病酮症酸中毒

钠-葡萄糖转运蛋白2抑制剂(SGLT2i）是一种通过增加尿糖排泄来降低血糖的新型口服降糖药，因具有心肾保护作用而广泛地应用于2型糖尿病（T2D）患者。但在临床中发现该类药物可通过多种途径升高血酮体水平，在疾病的急性期、手术、食物和液体摄入减少、脱水、酒精中毒、胰岛素用量骤减等情况，特别是当胰岛素缺乏和脱水同时出现时，血酮体水平的进一步升高会引起非高血糖性酮症酸中毒（euDKA）。值得注意的是在这类DKA发生时，患者的血糖水平可以正常或轻度升高，而且起病初期临床症状往往不太典型，仅有轻微的头晕、乏力、恶心或只是略感不适，常常会延误诊断。因此，临床医生在给患者使用SGLT2i之前，需要评估患者是否具有发生DKA的高危因素，选择合适的患者使用该药。在用药过程中，定期监测血β-羟丁酸水平，在出现可能导致DKA的诱因时及时停用该药。     

经手术病理证实的原发性醛固酮增多症102例临床分析

目的在经手术病理证实的原发性醛固酮增多症(PA)患者中评价术前各项诊断筛查方法的临床价值。方法回顾性分析经手术病理证实的102例PA患者的临床特征、生化资料及血浆醛固酮浓度(PAC)、血浆醛固酮与肾素比值(ARR),比较不同指标筛查PA的阳性率,不同试验对PA的确诊率及影像学检查对PA的检出率和诊断符合率。结果在上述患者中:(1)ARR>20 ng/dl·(ng·ml-1·h-1)-1筛查PA的阳性率为86.27%;ARR>20 ng/dl·(ng·ml-1·h-1)-1且PAC>15 ng/dl筛查PA的阳性率为68.63%(P<0.01)。(2)静脉盐水抑制试验和卡托普利抑制试验对PA的确诊率分别为100%和80%(P>0.05)。(3)影像学检查中,CT和MRI对PA的检出率明显高于超声(P<0.01);与术后病理对照,CT对醛固酮腺瘤(APA)和单侧肾上腺皮质增生(UAH)的诊断符合率分别为97.33%和78.26%(P<0.01),MRI对APA和UAH诊断符合率分别为88.89%和75.00%(P>0.05)。结论 ARR>20 ng/dl·(ng·ml-1·h-1)-1筛查PA的阳性率高于ARR>20 ng/dl·(ng·ml-1·h-1)-1联合PAC>15 ng/dl;盐水抑制试验和卡托普利抑制试验都有较高的确诊率;影像学检查中,CT对PA有较高的检出率和诊断符合率,对于分型而言,CT对APA的诊断符合率高于UAH。     

以Graves病首诊发现合并Gitelman综合征一例

患者以间断四肢乏力起病,发现低钾血症,首诊考虑Graves病(Graves disease,GD),经抗甲状腺功能亢进(甲亢)及补钾治疗后,甲状腺功能基本恢复正常,但仍有反复低血钾。进一步检查发现同时合并低血镁、低血氯、高尿钾、低尿钙及肾素水平升高,SLC12A3基因检测发现复合杂合突变,诊断为Gitelman综合征(Gitelman syndrome,GS)合并Graves病。本病例提示甲亢合并低钾血症时,还应注意血镁、尿电解质、血气分析和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)等检查,必要时行低血钾相关基因检测,避免误诊漏诊。     

糖原累积病Ⅲa型继发糖尿病1例报告并文献复习

糖原累积病(glycogen storage disease,GSD)是由于参与糖原合成或分解的酶突变而导致糖原在靶器官内蓄积的一组遗传代谢性疾病。根据酶缺陷的不同,GSD有十多种类型。GSD HI型是糖原脱支酶(glycogen debranching enzyme,GDE)活性缺陷而引起的一种常染色体隐性遗传病。GDE有2种催化活性:淀粉-1,6-葡萄糖昔酶(amyloglucosidase,AGL)活性和寡聚-1,4-1,4-葡聚糖转移酶活性,根据受累组织和酶学检查结果分为a、b、c和d四种亚型,GSD IDa型约占GSD皿型的85%[1]。     

高糖条件下基质细胞趋化因子1α抑制人肾小管上皮细胞Ⅳ型胶原表达

目的 本文探讨基质细胞趋化因子1α （stromal cell-derived factor-1,SDF-1α）对人肾小管上皮细胞（HK细胞）细胞外基质（Ⅳ型胶原）表达的影响.方法 不同浓度的葡萄糖培养HK细胞,分为正常葡萄糖组（NG组：含5.5 mmol/L葡萄糖）和高糖组（HG组：含25.0 mmol/L葡萄糖）,分别用转化生长因子β1 （TGF-β1）和SDF-1α干预HK细胞12h,再分为空白对照组（NC组）、阴性对照组（DMSO组）、T组（TGF-β1组）、S组（SDF-1α组）、T＋S组（TGF-β1和SDF-1α共同干预组）,采用实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blotting分别检测Ⅳ型胶原mRNA和蛋白的表达.两组间比较采用t检验.结果 （1）HK细胞能持续表达SDF-1α和其受体CXCR4 mRNA.高糖条件下SDF-1α和CXCR4mRNA表达呈时间梯度增加,24 h两者表达量达到高峰.24 h CXCR4 mRNA表达量是12h表达量的1.2倍（t=6.08,P＜0.05）,SDF-1αmRNA表达量是12h的1.58倍（t=7.52,P＜0.05）.（2）高糖条件下SDF-1α抑制HK细胞Ⅳ型胶原mRNA和蛋白的表达,并能降低由TGF-β1诱导的Ⅳ型胶原表达.S＋T组Ⅳ型胶原mRNA表达量是T组的0.33倍（t=12.57,P＜0.05）,蛋白表达量是T组的0.47倍（t=14.23,P＜0.05）.但在正常葡萄糖条件下,SDF-1α对由TGF-β1诱导的Ⅳ型胶原表达没有影响.（3）TGF-β1促进HK细胞Ⅳ型胶原mRNA和蛋白表达,高糖条件下其促进作用更为显著.T组Ⅳ型胶原mRNA是正常对照组的6.63倍（t=19.21,P＜0.05）,蛋白表达量是其2.59倍（t=15.71,P＜0.05）.结论 高糖条件下SDF-1α能减轻TGF-β1诱导的HK细胞Ⅳ型胶原表达,可能由此改善肾脏纤维化.TGF-β1促进HK细胞Ⅳ型胶原的表达,促进肾脏纤维化的发生发展.