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1.
目的分析我院264例急性中、重度中毒患者流行病学及临床特点,为急性中毒防治工作提供科学依据。方法对2008年6月~2011年6月温州医学院附属第二医院264例急性中重度中毒患者性别、年龄、脏器损伤情况等12项内容进行回顾性分析。结果所调查患者男女比例1.9∶1,高发年龄段为20~49岁,主要为无业人员(34.8%),中毒原因以自杀为主(164例),毒物类型前三位依次是有机磷农药(32.6%)、抗精神药物(12.2%)和镇静安眠药(11.5%),中、重度中毒患者比例1.7∶1,多脏器功能障碍发生率35.6%,最常受累器官为肺(38.6%)和脑(36.0%),中毒死亡率5.3%。结论本研究提供了该院急性中、重度中毒流行病学及临床特点的基本资料,为本地区急性中毒防治工作提供有用信息。  相似文献   
2.
转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)是一类多功能的细胞因子,由多种组织细胞合成,调控着细胞周期,影响细胞的增殖、分化、黏附、转移和凋亡,与人类多种疾病发生发展密切相关[1].研究表明在大鼠肾缺血-再灌注时TGF-β1表达呈增加趋势[2].与配体结合后,TGF-β家族受体激活了一个由Smad蛋白家族介导的独特的信号转导通路,Smad7是TGF-β/Smads蛋白信号通路中最重要的内源性抑制因子[3].笔者采用注射TGF-β1抗体的方法来中和体内表达增多的TGF-β1,观察肾功能损害变化以及此通路上重要抑制因子Smad7的表达变化.  相似文献   
3.
目的 探讨乌司他丁联合抗菌药物对创伤弧菌脓毒症大鼠外周血清致炎细胞因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)表达的变化和肺组织的病理改变.方法 将60只成年雌性SD大鼠随机分为:脓毒症对照组(C组)、氧氟沙星抗感染组(K组)、乌司他丁抗炎组(U组)、乌司他丁联合氧氟沙星抗炎抗感染组(L组).每组各15只;所有大鼠均于腹腔内注射创伤弧菌悬液以建立脓毒症模型.同时采用ELISA法观察各组外周血IL-1 β、IL-6水平,并于光镜下观察肺组织病理变化和电镜下观察肺组织超微改变.结果 C组可见大量光滑的创伤弧菌菌落生长,K组和L组则均未见细菌生长.L组血IL-1 B和IL-6含量均较其他3组显著降低(均P<0.01);K组和U组血IL-6含量均较C组明显下降(均P<0.01).而3组IL-1 β含量的差异则均无统计学意义(均P>0.05).L组大鼠多数肺泡结构无明显改变,病理损害程度明显轻于C组.结论 乌司他丁联合抗菌药物对创伤弧菌脓毒症大鼠急性肺损伤具有明显保护作用.  相似文献   
4.
目的观察创伤弧菌脓毒症大鼠的心肌酶变化及心肌超微结构的病理改变,探讨乌叫他厂联合抗菌药物对创伤弧菌脓毒症大鼠心肌损伤的干预作用。方法对60只成年雌性大鼠采用腹腔内注射创伤弧菌悬液建立脓毒症模型,将其分为四组,每组15只,分别为胀毒症对照组(C组)、氧氟沙星治疗组(K组)、乌司他丁治疗组(u组)、乌司他丁联合氧氟沙早治疗组(L组)。C组大鼠出现休克症状后观察各组大鼠心肌组织透射电镜下超微结构改变。H时留取血液标本,采用酶联免疫吸附剂测定法行心肌酶学检测。结果L组_人冬氰酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、羟丁酸脱氢酶(HBDH)值均明显低于其他三组(P均〈0.01)。K组、U组仅CK值显著低于C组(P均〈0.01),而其AST、LDH、HBDH水平与C组比较均无统计学意义(P均〉0.05);U组与K组AST、CK、LDH、HBDH的水平差异无统计学意义(P均〉0.05)。C组大鼠心肌细胞的超微结构病变最重,K组心肌纤维的超微结构改变较少,U组心肌纤维的超微结构改变较K组多,而L组心肌纤维的结构基本正常。结论乌司他丁伍用抗菌药治疗对创伤弧菌脓毒症大鼠急性心脏损伤具有明显的保护作用。  相似文献   
5.
6.
目的探讨大鼠肾缺血再灌注后不同时间点Smad7的表达,寻找临床预测急性肾功能衰竭的新指标及治疗的新手段。方法建立大鼠肾缺血再灌注模型,当再灌注达相应时间点时,采用全自动生化分析仪、免疫组化、HE染色分别测定或观察血肌酐、尿素氮、肾组织Smad7表达、肾组织病理改变。结果①肾功能改变:与假手术组比较,0h、4h、12h、24h时模型组BUN及cr均高于假手术组(P〈0.01)。②肾脏组织学改变:模型组的肾组织损伤较假手术组明显加重。③肾组织Smad7的表达:模型组与同一时间点假手术组比较,在0h时肾脏Smad7阳性表达两组表达无差异(P〉0.05);在4h、12h、24h模型组肾脏Smad7阳性表达较假手术组均减少(P均〈0.01)。结论随着肾功能逐渐恶化的同时Smad7表达不断减少。  相似文献   
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