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1.
目的探讨强化胰岛素治疗对重症感染患者淋巴细胞亚群及降钙素原的动态影响和意义。方法将50例重症感染患者分为强化胰岛素治疗组(控制血糖在4.4~6.1 mmol/L)和常规治疗组(控制血糖在10.0~11.1 mmol/L),观察两组患者治疗前后淋巴细胞亚群、降钙素原(PCT)水平以及预后情况。结果两组治疗后血清PCT水平、APACHEⅡ评分和SOFA评分差异均有统计学意义(均〈0.05)。强化胰岛素治疗组治疗前后外周血CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+比值差异均有统计学意义(均〈0.05);常规治疗组治疗期间外周血CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+与同期检测的强化胰岛素治疗组相比,差异亦有统计学意义(均〈0.05),且与疾病预后存在一定关联。讨论强化胰岛素治疗重症感染可降低病死率,改善预后;同时淋巴细胞亚群联合PCT检测可以作为其治疗过程中疾病严重程度及预后的指标。 相似文献
2.
目的:观察微创碎吸术手术时机对高血压脑出血患者生活质量的影响。方法将220例高血压脑出血患者按不同的手术时机分为观察组(发病至手术时间<6h)和对照组(发病至手术时间在6~24h内),每组各110例,2组患者均行微创碎吸术,采用汉化版简明健康调查表( SF-36)对2组患者手术前、后的生活质量进行评估并比较。结果出院时2组的SF-36量表的8个维度评分均高于手术前,差异均有统计学意义( P<0.05);且观察组各维度评分均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高血压脑出血患者于发病6h内进行微创碎吸术可极大提高患者的生活质量,可作为微创碎吸术手术的最佳手术时机。 相似文献
3.
4.
5.
目的:分析基于经外周静脉植入中心静脉导管(PICC)置管术在极(超)低出生体重儿静脉输液中的应用价值。方法:选定本院2018年1月~2019年11月出生的78例极(超)低体重儿,根据随机抽样法分组,对照组39例患者予以外周留置针输液,干预组39例患者予以PICC置管输液,比较两组临床指标、体重增长情况、新生儿疼痛评估量表(NIPS)评分、输液外渗率、穿刺点皮肤损伤率。结果:干预组静脉输液时间、住院时间短于对照组,静脉穿刺费用、输液外渗率及穿刺点皮肤损伤率低于对照组,P<0.05;输液前两组体重、NIPS评分比较,P>0.05;干预组输液7d后体重增长高于对照组,NIPS评分低于对照组,P<0.05。结论:PICC置管输液应用于极(超)低出生体重儿静脉输液中,可缩短输液、住院时间,降低穿刺费用、输液外渗率及皮肤损伤率,经济、安全。 相似文献
6.
目的观察微创碎吸术手术时机对高血压脑出血患者血清白介素(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及生活质量的影响。方法将220例高血压脑出血患者随机分为观察组和对照组各110例。2组患者均给予利尿脱水降颅压、神经营养等对症治疗,观察组于患者脑出血6h内行微创碎吸手术治疗,而对照组患者手术开始为脑出血后6~24h内行微创碎吸手术治疗。检测2组患者治疗前后血清IL-6和TNF-α水平,并观察2组患者治疗效果和生活质量水平差异。结果治疗前观察组患者血清IL-6与TNF-α水平与对照组相近,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组患者血清IL-6及TNF-α水平均降低,但观察组患者降低幅度大于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者治疗有效率91.82%显著高于对照组的70.91%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者生活质量评价各项指标均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论早期微创碎吸术手术治疗高血压脑出血可显著降低患者预后血清IL-6、TNF-α水平,提高治疗有效率和生活质量。 相似文献
7.
神经系统和内分泌系统是机体中相互制约和相互协调的两大调节系统.脑损伤后由于存在应激反应,以及脑组织的解剖结构发生改变,可引起下丘脑和垂体的直接和间接损伤,导致垂体内分泌功能发生变化,垂体分泌的各种激素也会受到影响,使机体产生一系列的代谢紊乱,出现各种并发症.近年来,脑损伤患者的死亡率呈上升趋势,研究脑损伤后神经内分泌改变,可以指导临床有针对性地治疗,为脑损伤患者康复治疗提供了新的方向. 相似文献
8.
目的:比较利培酮与利他林治疗儿童多动症的临床疗效及副反应。方法:将60例儿童多动症患者随机分成两组分别给予利培酮及利他林治疗,在治疗前及治疗12周未用多动指数量表(Conners)、治疗副反应量表(TESS)进行评比比较。结果:利培酮和利他林治疗的患者在治疗12周末多动指数总分和行为总分均较治疗前显著降低;但在治疗12周末利培酮组的行为总分较利他林组明显降低;两组在副反应发生率和严重程度均无显著性差异。结果:利培酮治疗儿童多动症症状和注意缺陷的效果与利他林相当,但对行为障碍的总体改善程度要优于利他林。 相似文献
9.
转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)是一类多功能的细胞因子,由多种组织细胞合成,调控着细胞周期,影响细胞的增殖、分化、黏附、转移和凋亡,与人类多种疾病发生发展密切相关[1].研究表明在大鼠肾缺血-再灌注时TGF-β1表达呈增加趋势[2].与配体结合后,TGF-β家族受体激活了一个由Smad蛋白家族介导的独特的信号转导通路,Smad7是TGF-β/Smads蛋白信号通路中最重要的内源性抑制因子[3].笔者采用注射TGF-β1抗体的方法来中和体内表达增多的TGF-β1,观察肾功能损害变化以及此通路上重要抑制因子Smad7的表达变化. 相似文献
10.