丙泊酚在小儿先天性心脏病介入封堵治疗中的临床应用

目的：探讨联合应用丙泊酚和瑞芬太尼在小儿先天性心脏病介入封堵术中的临床应用效果。方法：40例患儿，术前用阿托品0.02mg/kg，入导管室后建立静脉通道，丙泊酚1.5 mg/kg，瑞芬太尼1μg/kg诱导，继以丙泊酚50μg/kg/min持续泵入。连续监测无创血压，心电图，脉搏血氧饱和度，心率，呼吸频率，观察呼吸幅度的变化及有无呼吸道梗阻，造影检查封堵的即刻效果。结果：麻醉后心率、血压较麻醉前明显下降，血氧饱和度无明显下降，丙泊酚诱导迅速，作用平稳，术后苏醒快，苏醒期副作用少。结论：丙泊酚复合瑞芬太尼诱导，持续泵入丙泊酚可安全的应用于小儿先心病心脏病的介入治疗中的麻醉。     

曲美他嗪对老年代谢综合征患者血浆N-proBNP水平的影响及其临床意义

目的观察曲美他嗪对老年代谢综合征（MS）患者血浆脑钠肽前体裂解的N-末端片段（N-terminal pro-B-type natriuretic peptide，N-proBNP）浓度的影响，探讨其对MS患者心脏舒张功能的保护作用。方法选择符合条件者进入研究。①腰围及（或）体质指数异常；②高甘油三酯（TG）血症及（或）低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）血症；③糖耐量异常（IGT）；④高血压。入选患者36例，常规治疗的基础上加用曲美他嗪60mg／d，随访6个月。正常对照组30例。采用放射免疫法测定血浆N-proBNP浓度，同时行超声心动图检查评价心功能。结果MS患者血浆N-proBNP水平明显高于对照组（P〈0．01）；左室射血分数（LVEF）、左室舒张末横径（LVEDD）、左室收缩末横径（LVESD）分别与对照组无显著差异。左室舒张功能与对照组相比，MS患者的二尖瓣压力降半时间（MV1／2T）和左心房直径（LAD）明显增加；而斜率（DS）显著下降（P〈0．05）。MS患者血浆BNP水平与左室舒张功能指标MV1／2T、LAD及DS有明显相关性（r分别为0．79、0．71及-0．52），均有显著差异（P〈0．05）。MS患者经曲美他嗪治疗6个月后随访，血浆N-proBNP浓度较前显著降低，左室舒张功能明显改善。结论血浆N-proBNP浓度在老年MS患者中明显升高，老年MS患者存在左室舒张功能减退，血浆N-proBNP升高水平与左室舒张功能减退显著相关。曲美他嗪能降低N-proBNP水平，对老年MS患者心脏舒张功能具有保护作用。     

海洋生物降血脂活性物质研究进展

海洋生物是生物活性物质的巨大来源。此文主要介绍近年来海洋动植物中某些活性物质的降血脂活性及其作用机制的研究新进展。     

静滴硝酸甘油改善心肌缺血的动态观察

应用硝酸甘油静滴治疗缺血性心脏病并与该药舌下含化或口服给药作对比观察,以动态观察心肌缺血的改善情况。 1 资料与方法 1.1 临床资料 按照1980年12月全国内科学术会议建议采用的缺血性心脏病的命名及诊断标准,选取     

经导管房间隔缺损封堵术的治疗效果

①目的评价经导管封堵术治疗继发孔型房间隔缺损的安全性和效果。②方法采用经胸超声监测,应用Amplatzer封堵器治疗48例继发孔型房间隔缺损病人。③结果46例病人成功实施封堵术,成功率为95.8%,其中1例出现短暂高度房室传导阻滞;2例失败。46例病人随访3~12个月,效果良好。④结论经导管封堵术治疗房间隔缺损是一种非常有效和安全的方法。     

静滴硝酸甘油治疗冠心病心绞痛的疗效观察

应用硝酸甘油注射液静滴治疗冠心病心绞痛,并与该药舌下含化及口服给药患者作对比观察,以期探讨静滴给药对提高疗效的意义。1 资料与方法1.1 临床资料 按照1980年12月全国内科学术会议建议采用的缺血性心脏病的命名及诊断标准,选取有心绞痛反复发作、心电图有缺血性ST-T改变的患者80例。随机分为两组:①静滴组,40例。男25例,女15例;年龄     

急性心肌梗塞住院病人798例的临床概况和发病趋势

①目的探讨急性心肌梗塞（ＡＭＩ）病人的临床概况和发病趋势。②方法对本院１９７９年１月～１９９５年１２月住院ＡＭＩ病人７９８例进行不同阶段的对比分析。③结果老年人ＡＭＩ的发病有明显增加趋势（χ２＝５．０１，Ｐ＜０．０５），ＡＭＩ占心血管病的住院百分比逐年增加；心原性休克、心脏骤停和心力衰竭并发症的发生率明显降低（χ２＝５．０３，Ｐ＜０．０５）。病死率明显下降（９．７％），病死主要发生在发病７ｄ之内，病死原因以心力衰竭、心原性休克和心脏骤停为主；高血压、高胆固醇是发病的主要危险因素；再梗塞发生率明显增加（χ２＝４．８７，Ｐ＜０．０５）。④结论降低高胆固醇和高血压、减少并发症、预防再梗塞和降低病死率是防治ＡＭＩ面临的主要问题。     

高糖摄入对大鼠血压、血糖、血清胰岛素及一氧化氮和血浆内皮素-1的影响

①目的观察高糖摄人对大鼠血压、血糖（GLU）、血清胰岛素（INS）及一氧化氮（NO）和血浆内皮素-1（ET-1）的影响并探讨其可能的机制。②方法将雄性SD大鼠随机分为对照组（A组）和蔗糖组（B组），每组12只。A组给予正常饮用水，B组饮用水中加入120g／L蔗糖。两组均饲标准大鼠饲料。每周定时测量各组大鼠体质量、收缩压及心率1次，连续6周，实验最后一天取血，测定GLU、INS、NO及血浆ET-1等水平。③结果实验2～6周，B组血压和心率明显高于A组（t=2．91～7．74，P〈0．01）；B组与A组比较，血清GLU、INS及血浆ET-1等指标均明显升高（t=2．95～7．01，P〈0．01），而血清NO降低（t=3．01，P〈0．01）。④结论高糖摄人可诱发SD大鼠血压升高，其机制可能与胰岛素和血浆ET-1的升高及NO水平降低等有关。     

经导管封堵术治疗动脉导管未闭并重度肺动脉高压(附2例报告)

动脉导管未闭（PDA）是常见的先天性心脏病之一，既往开胸手术结扎为治疗的惟一方法，而并发重度肺动脉高压的高龄PDA病人，外科手术风险较大。我科自2002年开始介入封堵治疗以来，已成功治疗90余例PDA病人，其中2例并发严重重度肺动脉高压，介入封堵治疗取得了理想的效果，现报告如下。[第一段]     

RISK信号转导通路对肠系膜上动脉缺血后处理的心肌保护作用(英文)

目的通过在体兔心肌缺血再灌注模型, 研究再灌注损伤补救酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)信号转导通路是否参与肠系膜上动脉缺血后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 32只兔随机分为缺血再灌注组(IR组),肠系膜上动脉缺血后处理组(MIPostC组),缺血预处理 肠系膜上动脉缺血后处理组(IPC MIPostC组),药物干预 肠系膜上动脉缺血后处理组(DI MIPostC组),每组8只.实验达终点时,取结扎血管支配部位心肌测定心肌梗死面积并观察心肌细胞超微结构改变;利用Westernblot技术检测各组动物心肌蛋白激酶B(Akt)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白磷酸化的表达.结果 MIPostC组和IPC MIPostC组坏死面积占总面积之比均明显低于其他组(F=4.72,q=3.69～4.20,P<0.05);而二者之间相比,坏死面积占总面积之比无明显差别(P>0.05) ; DI MIPostC组LY294002消除了缺血后处理的上述减少心肌梗死面积的作用(q=4.18,P<0.05).MIPostC组Akt和eNOS蛋白表达明显高于IR和DI MIPostC 组(F=276.34、31.8,q=9.02～29.82,P<0.01); DI MIPostC组LY294002消除了缺血后处理减轻再灌注损伤作用.结论 心肌缺血再灌注时立即行肠系膜上动脉缺血后处理与心肌缺血预处理共同运用并不能产生额外的心脏保护作用; RISK信号转导通路参与肠系膜上动脉缺血后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.