首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   44篇
  免费   6篇
  国内免费   3篇
基础医学   1篇
临床医学   2篇
内科学   18篇
外科学   2篇
综合类   19篇
预防医学   4篇
药学   2篇
中国医学   5篇
  2022年   1篇
  2013年   1篇
  2012年   2篇
  2011年   2篇
  2010年   5篇
  2008年   2篇
  2007年   3篇
  2006年   7篇
  2005年   2篇
  2004年   4篇
  2003年   2篇
  2002年   3篇
  2001年   6篇
  2000年   4篇
  1999年   4篇
  1989年   2篇
  1986年   2篇
  1959年   1篇
排序方式: 共有53条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的探讨高血压病患者心肌灌注断层显像的结果和多种临床因素的关系.方法将97例高血压病患者的心肌灌注断层显像结果同患者的年龄、性别、体重指数、患高血压病的时间、有无抗高血压治疗,有无高血压家族史,患者的血清葡萄糖、肌酐、尿素氮、甘油三酯、胆固醇、脉搏、收缩压、舒张压、脉压差、平均动脉压、患者是否吸烟、饮酒进行非条件Logistic回归分析.结果患高血压病的时间(βi=0.4914,P=0.0017)、吸烟(βi=3.5022,P=0.0176)、高胆固醇血症(βi=1.6147,P=0.0194)是高血压病患者并发心肌缺血的危险因素.结论高血压痛患者戒烟、治疗高胆固醇血症,可降低其并发心肌缺血的风险.  相似文献   
2.
[目的]探讨中国南方汉族人群中,血管紧张素转换酶(ACE)及血管紧张素原(AGT)双基因多态性与慢性心力衰竭发病的关系.[方法]用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术检测111例慢性心力衰竭患者和110例健康者的ACE基因I/D及AGT基因M235T的多态性.[结果]①慢性心力衰竭组DD基因型与D等位基因的频率均高于对照组.DD基因型0.468比0.227,P<0.01;D等位基因0.667比0.436,P<0.01.②AGT基因M235T多态性在慢性心力衰竭组及对照组的分布无统计学差异.③ACE及AGT双位点多态性联合分析显示慢性心力衰竭组DD+TT基因型频率显著高于对照组(0.351比0.117,P<0.01),与Ⅱ+MM型者相比,具有该联合基因型者发生慢性心力衰竭的风险优势比(OR)为6.799,高于单基因分析的ACE-DD型者(OR=3.948).[结论]ACE基因I/D多态性与中国南方汉族人群慢性心力衰竭的发生有关,ACE基因DD型可能是该地区慢性心力衰竭发病的遗传危险因素;单独AGT基因M235T多态性与慢性心力衰竭的发生似无明显关系,但AGT及ACE基因在慢性心力衰竭的发生中具有交互作用,DD型者若同时携带TT基因型,发生慢性心力衰竭的危险性增高.  相似文献   
3.
 [目的]探讨中国南方汉族人群中,血管紧张素转换酶(ACE)及血管紧张素原(AGT)双基因多态性与慢性心力衰竭发病的关系.[方法]用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术检测111例慢性心力衰竭患者和110例健康者的ACE基因I/D及AGT基因M235T的多态性.[结果]①慢性心力衰竭组DD基因型与D等位基因的频率均高于对照组.DD基因型0.468比0.227,P<0.01;D等位基因0.667比0.436,P<0.01.②AGT基因M235T多态性在慢性心力衰竭组及对照组的分布无统计学差异.③ACE及AGT双位点多态性联合分析显示慢性心力衰竭组DD+TT基因型频率显著高于对照组(0.351比0.117,P<0.01),与Ⅱ+MM型者相比,具有该联合基因型者发生慢性心力衰竭的风险优势比(OR)为6.799,高于单基因分析的ACE-DD型者(OR=3.948).[结论]ACE基因I/D多态性与中国南方汉族人群慢性心力衰竭的发生有关,ACE基因DD型可能是该地区慢性心力衰竭发病的遗传危险因素;单独AGT基因M235T多态性与慢性心力衰竭的发生似无明显关系,但AGT及ACE基因在慢性心力衰竭的发生中具有交互作用,DD型者若同时携带TT基因型,发生慢性心力衰竭的危险性增高.  相似文献   
4.
目的探讨血管紧张素原基因(AGT)多态性与慢性心力衰竭(CHF)发病的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测2004年4月至2005年12月珠海市3家医院的111例CHF患者和110名健康对照者的AGT基因M235T多态性并进行统计学比较。结果共检测出3种AGT基因型,分别为MM型、MT型和TT型。CHF患者TT基因型频率高于对照组,在老年病例与对照组间,差异具有统计学意义(P=0.042)。与非TT型者相比,老年TT型者发生CHF的相对风险率为3.367。结论AGT基因M235T多态性与CHF的发生相关,TT基因型可能是该地区老年人群CHF发病的遗传危险因素。  相似文献   
5.
目的探讨我国南方汉族人群中,血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与不同性别慢性心力衰竭(CHF)发病的关系。方法应用聚合酶链反应技术测定82例男性和48例女性CHF患者(试验组),以及89名男性和41名女性健康者(对照组)的ACE基因插入/缺失(I/D)多态性,并进行统计学比较。结果共检测出3种ACE基因型,分别为II型、ID型和DD型。试验组患者DD基因型及D等位基因均高于同性别对照组;与非DD型者相比,男性DD型者发生CHF的相对风险率为1.918;女性DD型者发生CHF的相对风险率为2.727。结论ACE基因I/D多态性与中国南方汉族人群不同性别CHF的发生均相关,D等位基因可能是该地区CHF发病的遗传危险因素。与男性相比,DD基因型女性罹患CHF的可能性更大。  相似文献   
6.
目的:探讨载脂蛋白E(apoE)基因多态性在冠心病(CHD)发生发展中的作用及其对血脂质、脂蛋白水平的影响。方法:应用聚合酶链反应技术和遗传学方法,测定93 例CHD患者和94例正常对照者的apoE基因型;按常规方法测定血浆脂质、脂蛋白水平。结果:共发现5 种apoE基因型,分别为E3/3、E3/2、E4/3、E4/2和E4/4。CHD组apoE4/3 基因型和ε4 等位基因频率及总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均显著高于对照组(均P< 0.01),apoAI的水平高于对照组(P< 0.05),其他血脂指标无显著性差异( P> 0.05)。在CHD组各亚型之间,TC、LDL-C和apoAI水平之间存在显著性差异(P< 0.05)。结论:apoEε4 等位基因是CHD重要的遗传易患因素,apoE基因多态性亦影响血TC、LDL-C和apoAI水平。  相似文献   
7.
笔者本着血贵畅和的原则,采用以活血法为主治疗妇科疾患,获得较满意的疗效。概述如下: 一、活血理气本法用于月经不调、痛经、闭经,症瘕等气滞而致血瘀的证候。凡见精神郁闷、胸胁脘腹不适,甚则胀痛、刺痛固定不移者,或经血色黯有块,或腹起包块,舌青紫或舌边尖有瘀点,脉象沉弦或沉涩等证候  相似文献   
8.
血管紧张素Ⅱ受体基因变异与心血管疾病的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
血管紧张素受体(ATR)具有多种亚型,存在多个位点基因突变,不同程度地影响血管紧张素Ⅱ的生理作用,对心血管疾病的发生、病程及预后起重要调节作用.本文重点综述ATR基因结构及其与心血管疾病关联性的研究成果和进展,并对该领域研究前景进行分析展望.  相似文献   
9.
彭澍  彭健  龚五星  方明  赵艳 《心脏杂志》2006,18(6):647-649
目的探讨青壮年高血压病与血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因A1166/C多态性的相关性。方法应用多聚酶链式反应-限制性酶切法(PCR-RFLP)检测68例青壮年高血压病患者和84例健康对照者的AT1R基因1166位点基因型,并记录病程及基本临床指标和左室质量指数(LVM I);多元回归法分析各临床因素与LVM I的相关性。结果病例组AT1R基因AC/CC基因型频率高于对照组(0.22∶0.11,P<0.05),1166 C等位基因频率显著高于对照组(0.12∶0.06,P<0.01)。结论AT1R基因1166位点AC/CC基因型及C等位基因与青壮年高血压病发病有关。  相似文献   
10.
目的 研究心力衰竭患者外周血淋巴细胞β-受体(β-AR)密度和β1-受体基因(β1-AR mRNA)表达水平的变化规律,探讨不同β-受体阻滞剂对β-AR和β1-AR mRNA表达水平的影响。方法 将104例心衰患者随机分为非β-受体阻滞剂治疗组(35例)、美托洛尔治疗组(34例)和卡维地洛治疗组(35例),2个月后复测β-AR和β1-AR mRNA表达水平。结果 心衰组β-AR密度和β1-AR mRNA表达水平较正常人明显下降(P〈0.01),心功能Ⅳ级患者下降更明显(P〈0.01)。冠心病与扩张型心肌病两组之间差异无显著意义(P〉0.05)。治疗后,美托洛尔治疗组β-AR密度和β1-AR mRNA表达水平明显高于卡维地洛治疗组和非β-受体阻滞剂治疗组(P〈0.01),卡维地洛治疗组与非β-受体阻滞剂治疗组差异无显著意义。结论 心衰时外周血淋巴细胞β-AR密度和β1-AR mRNA表达水平下调、下调幅度与心衰严重程度有关,与病因无关。应用美托洛尔能明显上调β-AR密度和β1-AR mRNA表达水平,卡维地洛则无此作用。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号