反应停治疗浆细胞病30例致人体副作用的处理

目的了解反应停（沙利度胺）治疗浆细胞病时所致人体副作用的处理。方法观察30例浆细胞疾病患者使用反应停期间出现的人体副作用。结果随剂量增加，反应停副作用100％出现，以神经系统及消化道症状为主，可出现药物热、皮疹、骨髓抑制等少见副作用，经过停药及对症支持处理，绝大部分副作用可消失。结论反应停副作用在服用期间较多见，出现副作用的原因与剂量大小及个体差异有关，应积极处理。     

混合模式案例教学在内科住院医师规范化培训中的应用研究

目的 探讨混合模式案例教学在内科住院医师规范化培训中的应用价值.方法 选取2019年08月-2022年03月在本院参加内科住院医师规范化培训的72例医师作为研究对象.采用随机数字表法将其分对照组(34例)和观察组(38例).对照组接受传统案例教学,观察组接受混合模式案例教学.分析比较两组考核成绩、教学效果以及教学满意度.结果 规培后,观察组的病例分析成绩、临床操作成绩以及理论成绩均显著高于对照组.观察组的各项教学效果评分均显著高于对照组(P＜0.05).观察组的教学满意度显著高于对照组(P＜0.05).结论 在进行内科住院医师规范化培训时,采用混合模式案例教学,能提高考核成绩、提升教学效果以及教学满意度.     

血必净对梗阻肾间质炎性损害的干预实验

目的动态观察单侧输尿管梗阻大鼠（UUO）模型肾间质炎性损害病理改变及核因子-κB（NF～κB）、转化生长因子一β1（TGF-β1）在肾间质的表达,探讨血必净对肾间质炎性损害的干预机制。方法Sprague—Dawley（简称SD）清洁级健康大鼠雌雄各半共60只,随机分为三组：假手术组（SOR组）、模型组（MOD组）、血必净治疗组（XBJ组）。每组20只;建立UUO模型,分别于手术后第7d、第14d各组随机选取10只大鼠,取梗阻侧肾组织,行HE、MASSON染色及免疫组化染色。观察肾脏间质病理变化以及NF—κBp65和TGF一β1在肾间质的表达。结果血必净能减轻UUO大鼠肾间质炎性损害（第7d、第14d肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积P〈0．05）;血必净能下调肾组织间质NF—κBp65及TGF-β1的的表达（P〈0．05）有统计学意义。结论血必净减轻肾间质炎性损害,其机制可能通过抑制肾组织间质NF-κBp65及TGF-β1的的表达,并对早期肾间质纤维化有抑制作用。     

UUO大鼠肾间质损伤及柳氮磺吡啶对其的影响

目的观察单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型肾间质损害的病理改变及核因子-κB p65（NF—κB p65）和转化生长因子β1（TGF-β1）在肾间质表达变化,探讨柳氮磺吡啶对肾间质损害的影响。方法60只SD大鼠随机分为3组,假手术组（SOR组）、模型组（UUO组）、柳氮磺吡啶干预治疗组（SASP组）。各组手术后第7、14天分别取梗阻侧肾组织行HE染色及免疫组化染色,观察肾脏组织病理变化及NF—κB p65和TGF-β1在肾间质的表达。结果HE染色图像分析显示,UUO组大鼠术后梗阻侧肾脏呈现肾间质损害及纤维化病变,SASP组肾小管损伤指数较UUO组明显减轻;SASP组肾组织间质NF—κB p65及TGF-β1表达较UUO组显著下降。结论UUO大鼠肾间质损害随梗阻时间延长逐渐加重,柳氮磺吡啶干预后在一定程度上能抑制NF—κB p65及TGF-β1表达,从而减轻肾间质炎性损害,可能对早期肾间质纤维化有防治作用。     

PAD4介导的H3cit在脓毒症相关急性肾损伤中的作用机制研究

［摘要］　目的　探讨精氨酸脱亚胺酶4（PAD4）介导的瓜氨酸化组蛋白H3（H3cit）在脓毒症相关急性肾损伤（AKI）中的作用机制。方法　将30只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和给药组,每组10只。给药组连续7 d灌胃PAD4抑制剂BB-Cl-amidine,其余两组予同体积生理盐水。7 d后对模型组和给药组小鼠腹腔注射脂多糖(LPS)构建AKI模型。24 h后处死小鼠,检测各组小鼠血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、H3cit水平,尿液中尿微量白蛋白（UALb）/肌酐（Cr）比值水平,以及肾组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平,并分析SCr、BUN、UALb/Cr比值水平与H3cit水平的相关性。应用HE染色法检测各组小鼠肾脏损伤病理情况。采用Western blot法检测肾脏PAD4和H3cit蛋白表达水平。采用HEK293T细胞进行实验,设置空白组、LPS组、LPS+BB-Cl-amidine组,通过Western blot法检测各组PAD4和H3cit蛋白表达水平,通过CCK-8法检测各组细胞增殖水平。结果　在动物实验中,与对照组比较,模型组小鼠血清SCr、BUN和H3cit水平升高,尿UALb/Cr比值升高,肾组织MDA水平升高、SOD水平降低,肾脏病理损伤加重,PAD4和H3cit蛋白表达升高,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,给药组小鼠血清中SCr、BUN和H3cit水平降低,尿UALb/Cr比值降低,肾组织MDA水平降低、SOD水平升高,肾脏病理损伤缓解,H3cit蛋白表达降低,差异有统计学意义（P<0.05）。H3cit水平与SCr、BUN、UALb/Cr比值水平呈正相关（P<0.05）。在细胞实验中,与空白组比较,LPS组细胞PAD4和H3cit蛋白表达升高,细胞增殖水平降低,差异有统计学意义（P<0.05）。与LPS组比较,LPS+BB-Cl-amidine组细胞H3cit蛋白表达降低,细胞增殖水平升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论　PAD4介导的H3cit可促进脓毒症相关AKI的发展,抑制PAD4活性可以有效减少肾脏细胞损伤。     

左卡尼汀对维持性血透患者微炎症及营养状况的作用机制

目的：探讨左卡尼汀对维持性血液透析（MHD）微炎症和营养状况的作用机制。方法：将收治的维持性血液透析大于6个月的患者共44例分为治疗组和对照组,治疗组在每次结束透析时静脉注射左卡尼汀注射液1.0g,随访3个月。监测治疗前,治疗后1个月及3个月血红蛋白（Hb）、血清白蛋白（Alb）、前清蛋白（PA）、转铁蛋白（TF）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素（IL-6）IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等指标。结果：治疗1及3个月后,治疗组Alb、PA以及Hb与对照组及治疗前比较上升明显;而TF及炎性指标hs-CRP、IL-6、TNF-α值则逐渐下降,治疗1和3个月后,与治疗前及对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：左卡尼汀是改善MHD患者微炎症及影响状态的安全有效的手段。     

美沙拉嗪对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质NF-κB和TGF-β1表达的影响

目的 观察单侧输尿管梗阻大鼠模型肾间质核因子κB (NF-κB)、转化生长因子β1 (TGF-β1)的表达变化,探讨美沙拉嗪干预后对其表达的影响.方法 将30只雌性SD大鼠随机分为假手术组(SOR组)、模型组(UUO组)、美沙拉嗪治疗组(MES组),每组10只.建立单侧输尿管梗阻大鼠模型72 h后灌胃给药:MES组给予美沙拉嗪(200 mg·kg-1 ·d-1)灌胃给药;SOR组、UUO组给予等量生理盐水灌胃给药.建模成功后第10天检测各组血肌酐、尿素氮,并取梗阻侧肾组织,行HE及Masson染色观察肾脏病理变化;免疫组织化学检测NF-κB p65和TGF-β1在肾间质的表达和变化.结果 ①UUO组术后第10天梗阻侧肾脏肾小管间质损害指数明显高于SOR组(P＜0.01),MES组则低于UUO组(P＜0.05).②UUO组大鼠肾间质NF-κB p65及TGF-β1表达增加,明显高于SOR组(P＜0.01),MES组则低于UUO组(P＜0.05).结论 单侧输尿管梗阻大鼠模型肾脏存在肾小管间质的炎症损伤和纤维化,美沙拉嗪通过抑制NF-κB p65和TGF-β1表达而减轻肾间质炎性损害和纤维化.     

激素干预对肾病综合征患儿外周血CXCLl6表达水平的影响

目的：探讨原发性肾病综合征患儿血清中人CXC型趋化因子配体16（CXCLl6）表达水平及临床意义。方法：采用EI．ISA法检测28例原发性肾病综合征患儿（实验组）和20例健康对照者（对照组）血清CXCLl6水平,比较两组的差异。分析其与24h尿蛋白水平的相关性,并分析激素干预前后肾病综合征患儿血清中cXCLl6表达的差异。结果：肾病综合征患儿血清cXCLl6水平为（581．07±38．62）pg／L,对照组血清中水平为（416．53±25．90）Pg／L,患儿血清CXCLl6水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;肾病综合征患儿血清cXCLl6水平与24h尿蛋白水平呈正相关（r=0．158,P〈0．05）。激素干预后肾病综合征患儿血清CXCLl6的水平为（456．07±42．89）pg／L,与干预前比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：趋化因子cXCLl6可能参与了肾病综合征的发病过程。