SDF1/CXCR4信号轴在退变髓核细胞诱导血管新生中的作用

目的探讨髓核细胞(NPCs)分泌的基质细胞衍生因子1(SDF1)对退变椎间盘血管化的影响及相关分子机制。方法培养退变椎间盘NPCs,病毒转染分别上调和下调SDF1表达,根据SDF1表达情况分为DOWN、D和UP 3组;培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),将不同组NPCs或其条件培养基与HUVECs进行共培养,期间还在共培养体系中加入CXCR4受体抑制剂AMD3100,CCK8检测、细胞迁移实验、管腔形成实验观察HUVECs成血管能力。结果各组NPCs构建成功;与HUVECs共培养后,利用CCK8法、细胞迁移实验、管腔形成实验检测结果显示随SDF1表达升高,内皮细胞活力、迁移能力、管腔形成能力也随之升高(P0.05);当加入AMD3100后,内皮细胞活力、迁移能力、管腔形成能力在D组和UP组均受到显著抑制(P0.05)。结论人退变椎间盘NPCs表达SDF1。SDF1/CXCR4信号轴影响内皮细胞活力、迁移能力和成管能力,并在退变椎间盘血管化中发挥重要作用。     

骨水泥椎弓根强化内固定结合椎体增强技术治疗胸腰段骨质疏松性骨折

目的：探讨手术治疗胸腰段骨质疏松性骨折患者中使用骨水泥对能够强化椎弓根和病椎的临床疗效。方法采用骨水泥强化椎弓根系统复位内固定结合病椎强化技术治疗胸腰段骨质疏松性骨折68例,评价治疗前、治疗后1、6、12个月及末次随访患者的视觉模拟评分法(VAS)、影像学采用测量椎体高度及正中矢状位 CT 影像上测量椎体 Cobb 角进行评价,同时记录患者术后病变椎体高度丢失的发生率、内固定失效发生率。结果68例患者均顺利完成手术,2例术中注入骨水泥后出现一过性血压下降,8例骨水泥在椎体侧方外溢。64例患者获得12~60个月随访,平均随访时间34.8个月,56例患者骨折均在6~8个月获得骨性融合。末次影像学评价无椎弓根钉松动和拔出病例,椎弓根螺钉在位率100%。术前 VAS 评分、椎体高度、Cobb 角与术后各个时间节点比较均差异有统计学意义(P <0.01)。结论在胸腰段骨质疏松性骨折后路手术中应用骨水泥椎体强化结合骨水泥强化置钉技术可以有效增强节段稳定性,提高临床疗效。     

骨质疏松症的药物治疗进展

药物治疗是治疗骨质疏松症的重要手段之一,目前药物治疗可分为三类:抗骨重吸收、促骨形成和骨矿化药物,每类药物治疗都各有其优缺点,笔者就几类常见骨质疏松治疗药物近年的研究进展作一概述.     

仙灵骨葆对去卵巢大鼠骨质疏松症模型预防效果的研究

目的:研究仙灵骨葆胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松症模型的预防作用。方法:36只SD雌性大鼠随机分为3组:正常组10只、OVX(去卵巢)组10只、预防组16只。正常组行假手术,其余两组做卵巢切除术。术后开始对预防组进行为期12周的灌胃,喂药结束后,对各组大鼠的L4椎体和股骨干骺端的骨密度进行检测,并处死半数正常组、OVX组及预防组,采集血液标本,检测钙、磷、碱性磷酸酶、雌激素I、L-6、骨钙素等指标,另外剔取L4椎体和股骨标本做骨切片苏木精-伊红染色观察骨微结构。余半数各组大鼠再饲养4周,在2周时经眼球采血检测血液标本,在4周时重复骨密度测试、血液检测和骨切片苏木精-伊红染色。结果:OVX组于12周时各项检测指标均低于正常组(P<0.05),骨微结构也可见骨小梁较正常组纤细、稀疏,并可见骨小梁粗细不均和多量断点;预防组在12周时,骨密度、钙、雌激素I、L-6、骨钙素指标与OVX组相比差异有统计学意义(P<0.05),骨微结构可见骨小梁粗壮、致密,骨小梁较均匀一致,与正常组结构相似。预防组在停药4周后股骨骨密度仍高于OVX组(P<0.05),部分骨代谢分子指标同OVX组相比差异有统计学意义(P<0.05);预防组骨微结构在停药后变化较缓慢,在停药4周后仍与同期正常组类似。结论:仙灵骨葆胶囊预防性用药可收到确切的效果,在分子代谢水平、骨密度及骨结构等诸多方面产生效应,有效阻止绝经后高转换型骨质疏松症的发生;在停药后药物作用可延续一段时间,骨结构和强度得以维持。