马德拉斯运动神经元病一例

目的探讨马德拉斯运动神经元病(MMND)的临床表现,以提高该病的诊断水平。方法分析1例MMND患者的病史资料。结果 43岁男性患者以咀嚼肌无力起病,出现多发的脑神经(Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ)损害,颈部、背部、上肢肌肉萎缩、无力,结合电生理检查结果,诊断为MMND。结论 MMND是运动神经元病的一个少见亚型,主要表现为多发的脑神经损害,广泛的肢体萎缩、无力,上、下运动神经元均受累,肌电图提示广泛神经源性损害,呈进展性但相对良性病程。     

白芍总甙对局灶性脑缺血大鼠脑组织炎症信号表达的影响

目的观察白芍总甙对局灶性脑缺血(Focal Cerebral ischemic,FCI)大鼠脑组织Toll样受体4(TLR4)基因表达的作用。方法参照longa等方法制成大鼠局灶性大脑中动脉梗死(MCAO)模型,将80只SD雄性大鼠随机分为假手术组,溶剂组,白芍总甙低、高两个剂量组,采用RT-PCR法检测缺血灶周围脑组织TLR4基因表达水平。结果生理盐水组TLR4基因相对表达均明显高于假手术组(P<0.01);白芍总甙中高剂量组TLR4相对表达量明显低于生理盐水组(P<0.01)。结论生理盐水组大鼠缺血灶周围脑组织TLR4基因高表达,白芍总甙对TLR4表达有抑制作用,这可能是其抗炎作用的机理之一。     

依达拉奉对海人酸致痫大鼠海马神经元抗氧化应激能力的影响

目的本实验观察依达拉奉对海人酸(KA)致痫大鼠海马神经元抗氧化应激能力的影响。方法选用成年健康雄性Wistar大鼠66只,体质量240±20g,实验动物随机分为3组:1假手术组(n=6)右侧海马CA3区注入等量的生理盐水;2KA模型组(n=30):右侧海马CA3区注入KA 4μg·kg-1(4μg·μl-1)。3依达拉奉组(n=30):右侧海马CA3区注入KA 4μg·kg-1(4μg·μl-1)后,即刻给予依达拉奉10mg.kg-1.d-1腹腔注射。模型组和依达拉奉组均设定5个时间点,分别为5min、6h、24h、72h、7d,每个时间点6只大鼠,于预订的时间点断头取脑,分离左侧海马,检测脑组织中超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果假手术组各个时间点SOD活性及MDA含量均无明显变化(P>0.05);模型组于KA注射后6h可见SOD活性下降,MDA开始升高,于3d SOD活性降至最低(P<0.01),MDA升至最高(P<0.01),随后SOD活性开始回升,MDA开始下降,于7d时SOD活性恢复至基线水平;依达拉奉组于6⁷2h时间段内SOD活性明显高于模型组(P<0.01或P<0.05),MDA含量明显低于模型组(P<0.01或P<0.05)。结论依达拉奉有效地升高KA致痫大鼠海马神经元的SOD活性并降低MDA生成,从而提高机体的抗氧化应激能力,减轻神经元的损伤,对神经元具有保护作用。     

河北省人群智力残疾发生风险分析

根据世界精神科分类手册第四册（DSM—Ⅳ），智障人士是在十八岁之前被坪估出智力明显低于普通人，即智商值在七十或以下，并且在以下的生活范畴中有两项或以上相对于同文化、同年龄的人发展得迟缓而适应有困难，包括沟通、自我照顾、家居生活、社交、使用社区资源、认路、学术、工作、余暇、健康及安全等方丽的问题。     

不同剂量A型肉毒素治疗痉挛性脑性瘫痪的临床研究

目的：探讨应用肌电图引导注射不同剂量的A型肉毒素治疗小儿痉挛性脑性瘫痪的临床效果。方法选取河北省人民医院2010年5月至2012年5月收治的痉挛性脑性瘫痪患儿共114例,分为A、B、C 3组,每组38例,应用肌电图进行引导定位,分别给予不同剂量的A型肉毒素于痉挛肌内注射,并配合康复训练,应用粗大运动评定量表（GM FM ）对患儿运动功能进行评价,应用改良Ashworth痉挛量表对患儿肌痉挛程度进行评价,并用儿科生活质量调查表（PedsQL）4．0对患儿健康生活质量进行分析。结果3组患儿治疗后期GMFM 评分均明显增加,改良Ashworth分级减轻与治疗前比较其差异均有统计学意义（P＜0．05）;不同剂量间A型肉毒素组治疗后GMFM 评分、改良Ashworth分级比较,差异均无统计学意义（P＞0．05）。3组患儿间PedsQL4．0生理领域、心理领域得分比较差异均无统计学意义（P＞0．05）,儿童自评及家长报告量表生理领域一致性较好,而心理领域一致性较差。结论应用肌电图定位行肌内注射A型肉毒毒素可明显改善脑性瘫痪患儿的各项指标,不同剂量间疗效无显著差别,PedsQL 4．0通用核心量表可用于评价患儿健康生活质量水平。     

老年急性Stanford A型主动脉夹层患者弓部手术后脑部并发症发生情况及危险因素

目的探讨老年急性Stanford A型主动脉夹层患者经弓部手术治疗后脑部并发症的发生情况,并分析术后脑部并发症相关的危险因素。方法回顾性分析行弓部手术治疗的220例老年急性Stanford A型主动脉夹层患者的临床资料,统计术后脑部并发症的发生情况,采用单因素和多因素Logistic回归分析方法分析术后脑部并发症的危险因素。根据是否发生并发症分为并发症组(n=62)和无并发症组(n=158),对比两组患者的临床转归情况。结果 220例患者术后发生脑部并发症62例,发生率为28.18%,其中永久性神经系统功能不全(PND)9例,短暂性神经系统功能不全(TND)53例;单因素分析显示,年龄、脑卒中史、主动脉阻断时间与患者术后发生PND有关(P0.05),合并高血压、术前肾功能不全、吸烟史、急诊手术、术中高血糖、术中低血压、术中血压波动大、术后低氧血症、输注红细胞1 L、术后低心排综合征、急性感染与患者术后发生TND有关(P0.05)。经多因素Logistic分析显示,年龄、脑卒中史为患者术后发生PND的独立危险因素(P0.05),术中血压波动大、术前肾功能不全、术后低心排综合征是该患者弓部手术后发生TND的独立危险因素(P0.05)。与无并发症组患者对比,并发症组患者的住院时间、ICU滞留时间明显延长,住院病死率明显升高(P0.05)。结论年龄、脑卒中史、术中血压波动大、术前肾功能不全、术后低心排综合征是老年急性Stanford A型主动脉夹层患者弓部手术后发生脑部并发症的独立危险因素,发生脑部并发症的患者临床转归情况较差,临床手术治疗过程中可考虑对以上危险因素进行积极干预,以降低术后并发症的发生率。     

计算机辅助认知训练对脑损伤患者认知功能和抑郁的影响

目的观察计算机辅助的认知训练对脑损伤患者认知功能和抑郁的影响。方法采用单盲方法,选择脑损伤后18d至1年,有认知功能障碍和抑郁症状的患者46例,随机分为计算机辅助训练组（26例）和传统康复训练组（20例）。所有患者均接受传统康复训练（Bobath、Brunnstrom等神经发育促进技术,2次／d,30～40min／次）和药物治疗。同时给予辅助训练组患者计算机辅助认知训练,30min／次,2次／d。训练时间均为5周。认知功能判断采用神经行为认知功能检查量表（NCSE）和画钟试验,并结合临床判定;抑郁状态评定采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD,〉8分为抑郁）。结果训练前,辅助训练组与传统康复训练组NCSE量表的定向能力、专注能力、语言能力、记忆能力、计算能力、推理能力、结构组织能力评分,画钟试验评分及HAMD评分,差异均无统计学意义,P〉0．05。①训练后,两组NCSE量表各项评分及画钟试验评分均较训练前提高（P〈0．05或P〈0．01）;与传统康复训练组比较,辅助训练组除结构组织能力外,NCSE其他各项评分及画钟试验评分均提高,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。②训练后,辅助训练组HAMD评分较训练前显著降低（P〈0．01）,传统康复训练组无明显改变;辅助训练组HAMD评分较传统康复训练组下降（P〈0．05）。结论计算机辅助的认知训练能够改善脑损伤患者认知功能障碍,并使抑郁症状得到改善。     

Poly I:C对结肠炎小鼠肠黏膜通透性的影响

目的探索Poly I:C对结肠炎模型小鼠肠黏膜通透性的影响。方法 30只小鼠随机分为正常组、模型组和Poly I:C组各10只,建立结肠炎小鼠模型;观察各组的一般情况、体质量变化及结肠病理学表现,应用偶氮基质显色法测定血清脂多糖(LPS)含量,采用异硫氰酸荧光素标记的右旋葡聚糖(FITC-D,MW:4000)及细菌移位方法来检测肠黏膜通透性,免疫组织化学染色测定结肠组织中紧密连接蛋白ZO-1、claudin-1的变化。结果实验期间,与正常组相比较,模型组小鼠体质量出现下降,饮水和进食明显减少且结肠黏膜缺损,腺体破坏或消失,可见黏膜、黏膜下层甚至肌层大量炎性细胞浸润;给予Poly I:C治疗后,小鼠的体质量回升明显,且结肠组织炎性细胞浸润较少,症状明显减轻。相较于模型组,Poly I:C组血清中LPS的含量、细菌移位率及FITC-D渗透率均降低。相较于正常组,ZO-1、claudin-1细胞在模型组中表达明显降低且染色强度减弱。但给予Poly I:C治疗后,ZO-1和claudin-1细胞的染色强度显著升高。结论 Poly I:C可降低急性期溃疡性结肠炎模型小鼠结肠黏膜的通透性。     

银杏叶提取物对肠炎小鼠肠黏膜屏障的保护作用研究

目的 探索银杏叶提取物(EGB 761)对肠炎模型小鼠结肠黏膜屏障的保护作用.方法 将30只小鼠分为正常对照组、模型组、EGB 761组,建立动物模型;每天观察小鼠的一般情况、体质量变化、粪便隐血及结肠组织病理学的表现,免疫组织化学荧光染色测定结肠组织中occludin-1等紧密连接蛋白的变化.结果 模型组小鼠体质量下降,饮水和进食明显减少,EGB761干预治疗后小鼠的体质量回升明显;EGB 761组可见炎症细胞浸润少,炎症程度较模型组明显减轻.模型组结肠黏膜组织紧密连接蛋白-1(claudin-1)、occludin和zo-1荧光分布较正常对照组分散,荧光强度减弱,边缘粗糙;经EGB 761干预后EGB 761组荧光仍沿细胞膜分布,强度较正常对照组稍减弱,但仍强于模型组.结论 EGB 761能有改善肠炎模型小鼠结肠组织炎性反应,其机制可能与加强其肠黏膜屏障的保护作用有关.