逆向追踪法教学模式在临床见习教学中的应用

目的探讨逆向追踪法教学模式在临床见习中的具体效果及评价,进一步提高临床见习教学质量。方法随机选取2015级本科临床专业见习生84名,并随机分为实验组(n=42)和对照组(n=42),实验组采用逆向追踪法教学模式,对照组采用传统教学模式,分析两组学生主观测评及客观测评成绩有无统计学差异。结果统计结果显示,通过逆向追踪法学习的实验组,主观测评满意度高于对照组,差异具有统计学意义(P 0.01);客观测评中,见习考核成绩也明显高于对照组,差异具有统计学意义(P 0.01)。结论将逆向追踪法模式教学应用于临床见习教学,可取得良好的效果,优于传统的以讲座为基础的学习教学模式。     

过表达或抑制IL-18对大鼠深静脉血栓形成的影响

目的 :探讨白介素(interleukin,IL)-18对大鼠深静脉血栓(deep vein thrombosis,DVT)模型血栓形成的影响。方法 :构建IL18-p CDH-GFP、IL18-LMP-sh RNAmir1病毒载体。SD大鼠(n=27)随机均分为3组。过表达组:尾静脉注入IL-18慢病毒过表达载体(IL18-p CDH-GFP,100μl);抑制组:注入IL-18逆转录病毒抑制载体(IL18-LMP-sh RNAmir1,100μl);对照组:注入无菌生理盐水(100μl)。注射24 h后,SD大鼠行狭窄法下腔静脉(inferior vena cava,IVC)血栓造模,造模后24 h解剖观察IVC血栓形成情况,并取材称量血栓重量及长度;血栓静脉管壁行实时荧光定量PCR检测IL-18表达情况。结果:IL18-p CDH-GFP、IL18-LMPsh RNAmir1病毒载体的体外细胞实验具备理想的过表达率及抑制率。各组大鼠造模后24 h可见稳定血栓形成。IL-18过表达组的平均成栓长度和重量较IL-18抑制组、对照组明显增加(P<0.05),real-time PCR结果显示过表达组中IL-18在大鼠静脉壁表达量明显增加(F=3.784,P<0.05)。结论:IL-18表达量增加,对大鼠DVT造模后IVC血栓形成有促进作用,而表达减少亦对成栓有影响,其表达状况与深静脉血栓的发生、发展有关,IL-18介导的促炎反应在静脉血栓疾病发病机制中可能起重要作用。     

亚急性创伤性深静脉血栓形成模型大鼠基质金属蛋白酶3的表达

背景:创伤性深静脉血栓发生率和死亡率呈逐年递增趋势,但其发生发展机制尚未清楚。因此有必要采用先进的基因芯片技术对其进行研究,探索其发生发展的内在规律。目的:观察创伤性深静脉血栓形成过程中基质金属蛋白酶3的表达变化规律,探讨其在创伤性深静脉血栓形成中的作用机制。方法:从110只SD大鼠中随机取10只大鼠作为正常组,其余100只大鼠作为实验组,采用定量击打双侧大腿+髋人字石膏固定方式,建立大鼠亚急性创伤性深静脉血栓动物模型。在伤后即刻、24,72,120和168h时相点切取股静脉血管组织,随后抽取总RNA,采用Affymetrix 2302.0芯片对股静脉血管组织进行基因表达检测。结果与结论:在亚急性创伤性深静脉血栓形成演化过程中,基质金属蛋白酶3在实验组的表达随伤后时间的延长而增加,说明其参与血栓形成过程,可能是影响深静脉血栓生物学状态的主要因素之一。     

亚急性创伤性深静脉血栓形成模型大鼠基质金属蛋白酶3的表达*☆

背景：创伤性深静脉血栓发生率和死亡率呈逐年递增趋势,但其发生发展机制尚未清楚。因此有必要采用先进的基因芯片技术对其进行研究,探索其发生发展的内在规律。 目的：观察创伤性深静脉血栓形成过程中基质金属蛋白酶3的表达变化规律,探讨其在创伤性深静脉血栓形成中的作用机制。 方法：从110只SD大鼠中随机取10只大鼠作为正常组,其余100只大鼠作为实验组,采用定量击打双侧大腿+髋人字石膏固定方式,建立大鼠亚急性创伤性深静脉血栓动物模型。在伤后即刻、24,72,120和168 h时相点切取股静脉血管组织,随后抽取总RNA,采用Affymetrix 230 2.0芯片对股静脉血管组织进行基因表达检测。 结果与结论：在亚急性创伤性深静脉血栓形成演化过程中,基质金属蛋白酶3在实验组的表达随伤后时间的延长而增加,说明其参与血栓形成过程,可能是影响深静脉血栓生物学状态的主要因素之一。     

白细胞介素-18与深静脉血栓疾病的相关性研究

目的：探讨白细胞介素‐18（IL‐18）的表达变化与深静脉血栓疾病（DVT）发生、发展的相关性及临床意义。方法收集临床DVT病例（DVT组,n＝40）、实验对照组（n＝40）、健康对照组（n＝20）的血液,以ELISA法检测其中IL‐18的表达并分析差异;培养原代培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）行目标蛋白免疫荧光检测明确其定位;构建人IL‐18过表达和干扰病毒载体（IL‐18‐pCDH‐GFP、IL‐18‐LMP‐shRNAmir1）感染HUVECs并进行基因表达谱芯片检测和KEGG Pathway 等生物信息技术,分析IL‐18与疾病的相关性。结果人血 ELISA 检测发现在 DVT 组和两对照组中 IL‐18的表达差异均有统计学意义（F＝11．248,P＜0．01）;实验对照组与健康对照组之间IL‐18的表达差异无统计学意义（ P＞0．05）;免疫荧光检测显示目标蛋白定位于细胞质;人IL‐18过表达和干扰载体经病毒转染后感染 HUVECs ;基因芯片检测发现与正常细胞比较,过表达载体 IL‐18‐pC‐DH‐GFP感染细胞有17条信号通路下调、16条上调;干扰载体IL‐18‐LMP‐shRNAmir1感染细胞有23条信号通路下调、9条上调。结论 IL‐18对HUVECs有确切影响,同时与DVT疾病密切相关,有希望作为深静脉血栓疾病临床预测诊断的候选分子标记物。     

血小板膜糖蛋白Ⅰbα、血管性血友病因子表达水平与深静脉血栓进展的相关性

目的观察血液血小板膜糖蛋白Ⅰbα(GPⅠbα)、血管性血友病因子(vWF)表达水平与静脉血栓性疾病(VTE)进展的相关性。方法 SD大鼠下腔静脉(IVC)血栓造模,检测造模后2、8、24、72 h各组大鼠血液中GPⅠbα、vWF的变化情况;收集30例DVT患者、30例实验对照患者、30例健康对照者血样,ELISA法检测GPⅠbα、vWF的表达水平并进行比较分析。结果大鼠造模后,假手术组与模型组血GPⅠbα、vWF水平均呈增高趋势。在下腔静脉受损、血栓形成的起始阶段(2 h),GPⅠbα、vWF水平未明显增高;而在2~24 h血栓形成高峰阶段,假手术组与模型组GPⅠbα、vWF水平升高,模型组GPⅠbα、vWF升高更显著;24~72 h稳定血栓形成,GPⅠbα水平降低,模型组和假手术组vWF水平仍表现高于2 h和对照组。DVT患者组GPⅠbα、vWF表达水平高于无DVT患者组及健康人对照组(P0.05)。结论血GPⅠbα、vWF表达水平随DVT发生而升高,与VTE的进展相关。     

计算机辅助正颌外科模拟和预测系统的准确性评估

目的分析和评价计算机辅助正颌外科模拟和预测系统(CASSOS 2001)的准确性。方法将25例颌面畸形患者术前X线侧位定位片及彩色软组织侧面照输入CASSOS 2001系统进行头影测量分析,并通过骨段移动来模拟正颌手术,预测术后咬合关系及软组织侧貌;再将术后X线侧位定位片输入该系统进行头影测量分析,选取10项测量参数,将术后实际结果和术前预测结果进行配对t检验。结果硬组织相关的4个测量项目(SNA角、SNB角、ANB角、MP-SN角),其术前模拟结果和术后真实结果比较均无统计学意义(P>0.05)。软组织相关的6个测量项目中,仅上唇长一项有统计学意义(P<0.05),其余5项包括Sn(鼻下点)到零子午线的距离、Pog'(软组织颏前点)到零子午线的距离、面突度、鼻唇角及唇颏比均无统计学意义(P>0.05)。此外,软组织相关项目的均差及标准差普遍大于硬组织相关项目。结论 CASSOS 2001系统对于正颌术后硬组织变化的预测是准确的,对软组织变化的预测略有不足,尤其是唇部。标志点的定位误差,软硬组织移动比例的差异等均会对预测结果产生影响,因而CASSOS 2001系统尚有较大的改善空间。     

β2-GP1、VEGF、TF与大鼠DVT形成的关系

目的 建立大鼠下腔静脉狭窄法深静脉血栓(DVT)模型,检测大鼠血液中β-2糖蛋白1(β2-GP1)、血管内皮生长因子(VEGF)、组织因子(TF)表达变化,研究其与DVT形成的关系。方法 70只SD大鼠,随机分为对照组(10只),假手术组(30只),模型组(30只),模型组于造模后2 h、8 h、24 h分为3个亚组,采集各组大鼠下腔静脉血5 m L,ELISA法检测β2-GP1、VEGF、TF水平。结果 大鼠血液中β2-GP1、VEGF、TF表达在对照组与假手术组间比较无统计学差异(P>0.05),造模后2~24 h,β2-GP1、VEGF、TF在血液中的表达呈上升趋势,24 h时达峰值,高于对照组、假手术组、造模后2 h组和造模后8 h组(P<0.01),其余4组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠DVT形成过程中,β2-GP1、VEGF、TF可能起到促进血栓形成的作用。     

亚急性创伤性深静脉血栓形成模型大鼠基质金属蛋白酶3的表达昆明医

背景：刨伤性深静脉血栓发生率和死亡率呈逐年递增趋势,但其发生发展机制尚未清楚。因此有必要采用先进的基因芯片技术对其进行研究,探索其发生发展的内在规律。目的：观察创伤性深静脉血栓形成过程中基质金属蛋白酶3的表达变化规律,探讨其在创伤性深静脉血栓形成中的作用机制．方法：从110只SD大鼠中随机取10只大鼠作为正常组,其余100只大鼠作为实验组,采用定量击打双侧大腿＋髋人字石膏固定_疗式,建藏大鼠亚急性创伤性深静脉血栓动物模型。在伤后即刻、24,72,120和168h时相点切取股静脉血管组织,随后抽取总RNA,采用Affymetrix2302．0芯片对股静脉血管组织进行基因表达检测。结果与结论：在亚急性创伤性深静脉血栓形成演化过程中,壤质金属蛋白酶3在实验组的表达随伤后时间的延长而增加,说明其参与血栓形成过程,可能是影响深静脉血栓生物学状态的主要因素之一。     

亚急性创伤性深静脉血栓形成模型大鼠基质金属蛋白酶3的表达

背景：创伤性深静脉血栓发生率和死亡率呈逐年递增趋势,但其发生发展机制尚未清楚。因此有必要采用先进的基因芯片技术对其进行研究,探索其发生发展的内在规律。 目的：观察创伤性深静脉血栓形成过程中基质金属蛋白酶3的表达变化规律,探讨其在创伤性深静脉血栓形成中的作用机制。 方法：从110只SD大鼠中随机取10只大鼠作为正常组,其余100只大鼠作为实验组,采用定量击打双侧大腿+髋人字石膏固定方式,建立大鼠亚急性创伤性深静脉血栓动物模型。在伤后即刻、24,72,120和168 h时相点切取股静脉血管组织,随后抽取总RNA,采用Affymetrix 230 2.0芯片对股静脉血管组织进行基因表达检测。 结果与结论：在亚急性创伤性深静脉血栓形成演化过程中,基质金属蛋白酶3在实验组的表达随伤后时间的延长而增加,说明其参与血栓形成过程,可能是影响深静脉血栓生物学状态的主要因素之一。