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目的 探讨乙醇对大鼠血管内皮细胞的促凋亡作用.方法 乙醇灌胃制备大鼠实验模型,选用平铺内皮细胞,苏木素-伊红染色染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的-生物素平移末端标记和分光光度法了解乙醇对大鼠血管内皮细胞的促凋亡作用.结果 正常对照组未见凋亡细胞,而实验各组均可见凋亡细胞,其凋亡率有时间依赖性;实验各组血清中丙二醛含量显著增加和总抗氧化能力显著降低,其值具有时间依赖性.结论 过量乙醇使体内氧化-抗氧化系统严重失衡可导致内皮细胞凋亡. 相似文献
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复方丹参注射液对氧化损伤血管内皮细胞的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]探讨复方丹参注射液对氧化损伤血管内皮细胞的保护作用及其机制.[方法]用过氧化氢损伤内皮细胞,MTT法检测其存活率,分光光度法检测细胞培养上清液中的MDA含量,免疫细胞化学染色法检测细胞表面细胞间ICAM-1的表达.[结果]血管内皮细胞受到氧化损伤后,细胞存活率明显降低,MDA含量明显增加,细胞间ICAM-1表达明显增加,而预先加入复方丹参注射液可改善上述结果.[结论]复方丹参注射液通过其抗脂质过氧化作用,对氧化损伤的血管内皮细胞具有保护作用. 相似文献
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[目的]探讨茜草提取物对胃癌MGC-803细胞株的诱导凋亡、抗增殖作用及凋亡后bcl-2基因表达的影响.[方法]利用组织细胞培养技术及MTT法,通过电泳分析及多种细胞染色等方法.观察茜草提取物对胃癌MGC-803细胞株的凋亡及抗增殖情况.[结果]茜草提取物质量浓度在0.2~1.0 g/L范围内对胃癌MGC-803细胞株均具有抑制增殖作用,且呈浓度依赖性;形态学观察结果显示,各剂量实验组胃癌细胞均有凋亡形态学改变;TUNEL法检测结果见,茜草提取物质量浓度在0.2~1.0 g/L范围内对胃癌MGC-803细胞株均具有诱导凋亡作用,肿瘤细胞凋亡率(AI)随药物浓度增高而上升,当药物作用48 h时AI达到高峰;DNA电泳检测结果表明,用0.4 g/L茜草提取物作用24 h时可见梯形电泳条带出现;增殖细胞核抗原(PCNA)检测结果显示,PCNA阳性表达率随药物质量浓度的增高及作用时间的延长而降低;凋亡相关基因bcl-2的蛋白表达检测结果显示,0.8 g/L茜草提取物作用于胃癌MGC-803细胞48 h后,bcl-2基因蛋白阳性表达率明显下降.[结论]茜草提取物对胃癌MGC-803细胞株具有诱导凋亡和抑制增殖作用,其诱导凋亡作用可能与下调凋亡抑制基因bcl-2的表达有关. 相似文献
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<正> 用限制性核酸内切酶检测了在鸽子α2(1)胶原基因3′端中的高频率限制性片断长度多态性(RFLP)。在遗传易感的自发性动脉粥样硬化发展的White Carneau(WC)鸽子里分离的DNA中分析了等位基因的变异分布。通过成年WC鸽子腹主动脉壁胆固醇和胆固醇酯水平的测定衡量了个体鸽子致动脉粥样硬化的表型。主动脉壁胆固醇水平与病变大小及严重程度有关,但是在WC鸽子中原α2(1) 相似文献
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细胞因子与卵巢过度刺激综合征的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
卵巢过度刺激综合征(OHSS)是辅助生育技术中应用促排卵药物后出现的医源性并发症。其主要病理变化是体液从血管内向腹腔内转移,增加第三组织间隙中的水分含量,引起腹水、胸水和组织水肿。其发病机制目前尚不清楚,也无特异性治疗方法。其发病可能与多因素有关,很多研究表明OHSS的发生与一些细胞因子相关,特别是VEGF、IL-6等与OHSS的关系密切。卵巢过度刺激综合征; 相似文献
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[目的]探讨TGF-β1对胃癌细胞株SNU-601/WT和耐药胃癌细胞株SNU-601/cis2细胞生长的影响及与c-myc,P 53蛋白之间的相关关系.[方法]利用MTT法观察TGF-β1对胃癌细胞生长的抑制情况;用免疫细胞化学方法观察c-myc,P 53蛋白的表达情况.[结果]实验组SNU-601/WT和SNU-601/cis 2N胞的生存率逐渐下降,具有时间依赖性,与对照组相比均有非常显著性差异;48,72 h时耐药胃癌细胞株的生存率比胃癌细胞株明显降低;实验组c-myc,P 53蛋白表达均明显降低.[结论] TGF-β1可抑制SNU-601/WT和SNU-601/cis 2细胞的生长,其机制与抑制c-myc,P 53蛋白的表达有关. 相似文献
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目的 探讨急性主动脉夹层瘤的临床病理特征.方法 分析6例因主动脉夹层动脉瘤破裂导致死亡的尸检病例.结果 死者全部为男性、平均年龄53岁、所有病例均属突发.3例因急腹症入院后死亡,1例在排便过程中突发死亡,1例为饮酒后死亡,另有1例是因脑梗塞为首发症死亡.剖检结果 所有病例有不同程度的动脉粥样硬化,尤其是冠状动脉和脑动脉的粥样硬化.结论 夹层动脉瘤主要发生在主动脉,其发生与动脉粥样硬化有关,临床以急腹症为首发症状者多,主要死因是动脉瘤破裂出血. 相似文献
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目的 通过检测基因突变及其产物在微卫星不稳定型大肠癌中的表达,探讨微卫星不稳定型大肠癌发生发展的分子生物学机制.方法 利用PCR、RT-PCR及蛋白印迹杂交方法,在11个大肠癌细胞株中检测微卫星稳定程度;9个蛋白质编码区域存在重复碱基序列的,与细胞生长、DNA 修复及细胞凋亡相关基因中检测基因突变及其mRNA和蛋白质表达.结果 检测结果发现了7个大肠癌细胞株表现高度微卫星不稳定,1个大肠癌细胞株表现低度微卫星不稳定,3个大肠癌细胞株表现微卫星稳定.与微卫星稳定的细胞株相比,微卫星不稳定型大肠癌中基因突变率显著增高.ACVRⅡ、Bax、hMSH6、hRad50、RIZ和TGFβRⅡ等6个基因突变率超过50%;ACVRⅡ、ATR、Bax、MBD4、hMSH3、RIZ和TGFβRⅡ 7个基因表达突变型mRNA;而hMSH6和hRad50不表达突变型mRNA;同时hRad50的蛋白质表达与无突变的细胞株相比显著下降.结论 与细胞生长,DNA修复,细胞凋亡相关基因的高度突变及其突变基因产物与微卫星不稳定型大肠癌的发生有密切相关,hRad50蛋白表达降低可能与微卫星不稳定型大肠癌的染色体不稳定有密切关系. 相似文献