不同临床情况下小密低密度脂蛋白的水平及血脂康调血脂治疗对其的影响

小密低密度脂蛋白(LDL)因其特别的结构及致病作用,近年来受到越来越多的重视。不过在不同临床病理状态下,小密LDL含量是否存在差别尚少见报道,本文首先研究不同临床状态和不同类型的高脂血症患者血清小密     

动脉粥样硬化免疫发病机制的研究进展

动脉粥样硬化的免疫学发病机制的研究,早年从单核-巨噬细胞、T 细胞及免疫球蛋白和补体等方面进行不少工作,发现动脉粥样硬化的发生发展有免疫因素参与。近年来国外从MHC-Ⅱ类抗原在动脉血管壁细胞表面上的表达及众多细胞因子对动脉内皮细胞和平滑肌细胞的多种作用进行了研究,包括IL-1对内皮细胞的作用有利于血凝和血栓的形成;IL-1促进血管平滑肌细胞和内皮细胞生长;TNF 对血管和炎症作用与IL-1相似,并影响脂质溶解;IFN 在动脉粥样斑块形成中可能是一种抑制因子。     

对目前检测药物对IL-2产生试验方法的商榷

<正>目前,检测某药物体外对免疫细胞(如大鼠脾细胞或人淋巴细胞)产生白细胞介素一2(Interleukin一2,IL一2)     

炎症与动脉粥样硬化基础和临床研究的新进展

动脉粥样硬化以往被简单地认为是脂类在血管壁的沉积,实际上它始终伴有炎症反应,临床上,C-反应蛋白水平增高及与冠心病关系的重要性应该得到充分认识和足够的重视.     

血脂康降血脂治疗对合并高脂血症的冠心病患者纤溶储备功能的影响

高脂血症患者纤溶功能下降,主要表现为纤溶酶源激活剂的抑制物(PAI)产生增加。Hoffmeister等人提出,纤溶储备功能可能在纤溶系统中发挥重要作用。本文旨在研究已发展为冠心病的高脂血症患者纤溶储备功能的改变及降血脂治疗对其的影响。 一、临床资料及方法     

细胞因子对血管内皮细胞作用的研究进展

近年研究表明,多种细胞因子对ECs的结构和功能有重要影响.IFN-α,β促进ECs表达MHC-I类抗原;IFN-γ诱导ECs表达MHC-Ⅱ类抗原;TNF,IL-1和IL-4诱导ECS表达多种细胞粘附分子,并改变ECs的结构形态,促进淋巴细胞等多种免疫细胞粘附ECs,以增强ECs在免疫反应和炎症反应中的作用.TNF,IL-1还抑制TM形成,打破ECs的血凝-抗血凝机制的平衡,利于血管内血栓形成;而IL-4则促进TM形成,对血栓的形成起抑制作用.还有一些细胞因子通过多种机制抑制内毒素引发的细胞因子介导的炎症反应,如IL-6,IL-8,TGF-β和GM-CSF等细胞因子,可能参与细胞因子介导的炎症反应的负反馈调节.     

冠状动脉微血管功能障碍和微血管心绞痛

心肌缺血可由冠状动脉(冠脉)微血管功能障碍(CMD)引起。CMD以往多按是否合并冠心病或肥厚型心肌病,或有无传统危险因素进行分类,看似全面,却模糊了真正由CMD引起的疾病。本文从冠脉微血管结构和功能方面,重点讨论斑块破裂导致微血管栓塞、微血管狭窄、微血管痉挛以及血液因素,包括更年期女性血液流变学异常对CMD病理生理的影响。相关疾病涉及心脏X综合征、冠脉慢血流现象和微血管心绞痛,最好将其统一命名为冠脉微血管心绞痛。临床对其尚无有效治疗办法,血液健康疗法值得尝试。     

心肌梗塞后时间依赖的肺炎衣原体IgG抗体阳性率变化

目的本研究探讨肺炎衣原体感染是否与心肌梗塞的发生发展有关。检测心肌梗塞后病人血液中的肺炎衣原体IgG水平变化，以观察肺炎衣原体感染是否参与心肌梗塞的发生和发展。方法：907例心肌梗塞的住院病人和同期住院的冠脉造影证实冠脉管壁光滑无斑块的132例对照。在心肌梗塞组，根据取血时心肌梗塞时间长短不同，把病人分7个组，即：1～15天；15～30天；1个月～；3个月～；6个月～；12个月～；24个月～。应用ELISA方法，检测病人血中特异性肺炎衣原体IgG抗体，对比各组间抗体阳性率。并考虑到冠心病的其它危险因素有：年老、男性、吸烟、糖尿病、血脂紊乱、高血压、脑力劳动和体重指数。结果心肌梗塞组肺炎衣原体IgG阳性率为27．7％，与对照组的23．5％阳性率无统计学差别（P〉0．05），但心梗后有明显的时间依赖肺炎衣原体IgG阳性率的动态变化，心梗后15天内肺炎衣原体IgG阳性率最低（20．9％），3至6个月阳性率最高（44．6％），此后，逐渐下降。结论心肌梗塞后不同时间段的特异性肺炎衣原体IgG抗体阳性率动态变化，提示肺炎衣原体感染可能参与了心肌梗塞的发生发展。     

不同类型高脂血症小而密低密度脂蛋白的水平及调血脂治疗对其影响

目的 :研究不同类型高脂血症患者血清小而密低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)水平的变化 ,观察血脂康调血脂治疗对高脂血症患者小而密LDL C的影响。方法 :采用非变型梯度凝胶电泳法分别测定 37例冠状动脉 (冠脉 )正常的高脂血症患者 (A组 ) ,131例冠脉造影证实有冠心病的高脂血症患者 (B组 )及 40例冠脉及血脂均正常的受检者 (对照组 )和 80例血脂正常的冠心病患者 (C组 )血清小而密LDL C的水平 ,比较A、B和C组间小而密LDL C水平的差异 ;将B组分为 3个亚组即 40例高胆固醇血症患者 (B1组 )、49例混合型高脂血症患者 (B2组 )、42例高甘油三酯血症患者 (B3组 ) ,给予调血脂治疗 8周 ,分别测定治疗前后该 3个亚组血清小而密LDL C的水平 ,并与对照组对比。结果 :与对照组相比 ,A组患者血清小而密LDL C占总LDL C含量的百分比仅有轻度升高 [(45 5± 5 5 ) %比(40 6± 6 3) % ,P >0 0 5 ] ,B组和C组患者血清小而密LDL C的含量明显升高 [(65 8± 8 2 ) %和 (68 3± 13 8) % ,P <0 0 1]。B组中以B 2组 [(65 7± 7 8) % ,P <0 0 1]和B3组 [(69 3± 7 8) % ,P <0 0 1]患者升高最为明显。调血脂治疗后血清小而密LDL C实际含量均较治疗前显著下降。结论 :合并有冠心病的高脂血症患者小而密LDL C的升高更为明显 ,     

家族性混合型高脂血症遗传易感基因的研究进展

血脂代谢异常是冠心病最重要的危险因素之一。我国血脂代谢异常的遗传学研究已开展了许多卓有成效的工作。由于不同类型家族性高脂血症的遗传学机制不同,因此家族性高脂血症的研究尚有待加强。家族性混合型高脂血症(Familialcombinedhyperlipidemia,FCHL)是最常见的血脂代谢异常,常表现为高脂血症的家族聚集及早发冠心病。遗传学的连锁研究、关联研究、基因的差异表达、模式生物的研究均提供了有效的研究策略。FCHL是具有复杂性状的多基因病,存在遗传异质性,其表型的易感基因已在不同人群中得到证实。本文对FCHL的易感基因进行综述。