小儿肺热咳喘口服液治疗急性社区获得性下呼吸道感染临床观察

目的：观察小儿肺热咳喘口服液治疗小儿急性社区获得性下呼吸道感染的临床疗效及毒副作用。方法：我科门诊或住院确诊的小儿下感150例，随机分为治疗组100例，对照组50例，两组均进行常规抗感染治疗，治疗组加服小儿肺热咳喘口服液。对照组用百部止咳糖浆。结果：治疗组总显效率92．0％。显著优于对照组的78．0％（P〈0．01），在退热、止咳、消除啰音方面治疗组均优于对照组（P均〈0．05）。未见明显不良反应。结论：小儿肺热咳喘口服液治疗急性下呼吸道感染疗效好，无毒副作用。     

原发性肾病综合征患儿外周血CD62p的表达及临床意义

CD62p又称α颗粒膜蛋白(GMP-140)、P选择素(P—selectin)，是分子量为140KD高度糖基化的跨膜糖蛋白，存在于血小板α颗粒和血管内皮细胞棒管状小体(Weibel—Paladebody)内。静止的血小板和内皮细胞表面基本不表达CD62p，当它们受到刺激活化后，α颗粒释放CD62p于血小板膜表面；Weibel—     

基质金属蛋白酶-2及其抑制物在糖尿病大鼠心肌间质重构中的作用

目的探讨糖尿病心肌病变发生的机制。方法将16只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和观察组各8只，观察组腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病模型。喂养4周后处死大鼠，取心脏称重，计算心脏质量指数；测定血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其抑制物TIMP-2含量，心肌组织MMP-2活性、TIMP-2蛋白、MMP-2 mRNA和TIMP-2 mRNA表达；VG染色观察心肌胶原容积分数（CVF）变化。结果与对照组比较，实验4周时观察组心脏质量、体质量显著下降，心脏质量指数升高，血清TIMP-2显著升高，心肌MMP-2活性和mRNA表达明显减弱，TIMP-2mRNA表达显著增强，心肌CVF明显升高；相关分析表明CVF与心肌MMP-2活性、mRNA表达呈明显负相关，而与TIMP-2mRNA表达呈明显正相关。结论糖尿病心肌组织中MMP-2活性和mRNA表达显著减弱、TIMP-2表达明显增强，其与间质胶原蓄积密切相关，是糖尿病心肌间质重构的重要原因之一；血清TIMP-2水平与心肌表达一致，可作为糖尿病心肌病早期预测和病情监测的指标之一。     

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目的探讨多层螺旋CT血管造影(MSCTA)在儿童肾血管性高血压诊断中的临床价值。方法山东大学山东省立医院儿科2002年以来,经MSCTA肾动脉成像确诊为血管性高血压的患儿8例,8例行彩色多普勒超声肾血流检查,6例行X线血管造影(XRA)检查,将MSCTA检查结果与彩色多普勒超声肾血流和XRA检查结果进行比较。MSCTA扫描参数取准直0·75mm,螺距1,管电压为90~120kV,管电流为120~150mA。扫描结束后对每一病例均行曲面重建(CPR)、多平面重建(MPR)、容积再现(VR)和最大强度投影(MIP)重建。结果8例中MSCTA显示10条肾动脉狭窄,左侧6条,右侧4条,其中2例为两侧肾动脉狭窄;8条为起始段狭窄,2条为肾动脉中段狭窄;狭窄长度0·2~1·0cm,Ⅰ级狭窄1条,Ⅱ级狭窄6条,Ⅲ级狭窄3条。MSCTA尚可见6例肾缩小,平均长径为7·1cm,低于健肾1·5cm以上;1例伴有腹主动脉壁增厚,管腔狭窄,直径约1·0cm;6例行腹主动脉或选择性肾动脉造影者与MSCTA显示肾动脉狭窄部位和程度完全一致。8例行彩色多普勒超声检查者,亦可见6例肾缩小,但仅5例显示肾动脉狭窄,左侧2条,右侧3条。结论MSCTA能准确地显示肾动脉狭窄的程度和部位,清晰地显示肾动脉壁及其腔内的情况,作为无创、简便、安全、价廉的检查方法,在一定程度上可替代有创伤性的选择性肾动脉造影。     

急性肾衰竭临床与病理分析

目的探讨急性肾衰竭的病因、临床与病理特点、治疗及转归。方法回顾性分析1988年1月～2003年10月诊治的急性肾衰竭80例病历资料。结果80例中肾性肾衰63例(78.8%),以肾小球疾病47例(58.8%)居首位;肾前性肾衰15 例(18.8%);肾后性肾衰2例(2.5%)。23例行肾活检,病理改变以系膜增殖性肾小球肾炎9例(39.1%)最多见,膜增殖性肾小球肾炎和新月体肾炎各4例(17.4%),毛细血管内增殖性肾炎3例(13%),增生硬化性肾小球肾炎2例(8 7%),轻微病变1 例(1.3%)。根据不同病因和病理改变特点,予补液、泼尼松口服、甲泼尼龙和环磷酰胺冲击、透析及利尿降压等治疗,治愈31 例(38.8%),好转27例(33.8%),自动出院10例(12.5%),住院期间和放弃治疗中共死亡21例(26 3%)。1996～2003年病死率(9 4%)明显低于1988～1995年(37 5%)(x2=7 85 P<0.01)。结论急性肾衰竭的治疗关键在于早期明确病因,及时对因治疗。肾活检在肾性肾衰的诊断、治疗和预后估计中起重要作用。适时透析治疗是急性肾衰竭枪救成功的关键。     

实验性糖尿病大鼠肾组织一氧化氮与肾小球高滤过的关系

目的　探讨一氧化氮 (NO)在糖尿病大鼠肾组织中的动态变化及其与肾小球高滤过的关系。方法　用链脲佐菌素(STZ)制造大鼠糖尿病模型 ,在模型成功后 4、8、1 2周分别采用硝酸还原酶间接法和吸光度比较法测定肾组织NO含量、一氧化氮合酶 (NOS)活性。同时取肾组织在光镜下镜检 ,并利用计算机图像分析仪测定肾小球截面积。以内生肌酐清除率 (Ccr) ,代表肾小球滤过率 (GFR)。结果　糖尿病大鼠肾组织NO含量、NOS活性 4周时升高 ,8、1 2周时渐下降 ,与对照组比较有显著差异 (P <0 .0 5)。与同期正常对照组比较 ,糖尿病组肾重 /体质量、2 4h尿蛋白排泄量、GFR和肾小球平均截面积均明显升高 (P<0 .0 5) ,且随病程延长 2 4h尿蛋白排泄量渐升高 ,GFR渐下降 ,但仍高于正常。经相关分析表明 ,肾组织中NO与GFR呈正相关 ,与尿蛋白排泄量呈负相关。结论　糖尿病大鼠存在血管内皮分泌功能紊乱 ,早期内皮舒张因子分泌增多 ,后期减少 ,内皮源性舒张因子NO水平变化与NOS活性变化一致 ,并与糖尿病早期肾小球高滤过相关。     

遗传性球形红细胞增多症1例

患儿,男,2岁半,因发现左腹部肿块10个月伴发热1天入院。T39.4℃,神清,轻度贫血貌,全身皮肤无黄染及出血点,无皮疹,浅表淋巴结不肿大,巩膜轻度黄染,咽部充血,颈软,心肺无异常,腹软,肝右肋下可及,脾左肋下甲乙线10cm,甲丙线14cm,丁戊线+2cm,质硬,触     

糖尿病大鼠心肌胶原代谢的变化及与MMP-2/TIMP-2表达的关系

目的  探讨不同时期1型糖尿病大鼠心肌间质胶原代谢的动态变化及其与基质金属蛋白酶-2及其抑制剂-2（MMP-2/TIMP-2）表达的关系。方法     Wistar大鼠随机分为正常对照4周组和12周组,糖尿病4周组和12周组。糖尿病模型以腹腔注射60mg/kg链脲佐菌素(STZ)诱发建立。喂养4周和12周后测定大鼠心肌胶原含量、MMP-2/TIMP-2血清含量和心肌活性、基因和蛋白表达。结果  与同期正常对照组相比,糖尿病组大鼠心肌间质胶原明显增多（P＜0.01）,MMP-2活性、基因和蛋白表达明显减弱（除DM4周组MMP-2活性P＜0.05外,P均＜0.01）,TIMP-2血清水平和mRNA表达显著升高（P＜0.05,P＜0.01）,且随病程延长进一步加剧。MMP-2血清水平和TIMP-2蛋白表达在病程4周时升高不明显(P＞0.05),12周时明显升高（P＜0.05,P＜0.01）。心肌胶原容积分数与MMP-2、TIMP-2血清水平呈正相关（r=0.565,P＜0.01;r=0.415,P＜0.05）,与MMP-2活性、基因和蛋白表达呈负相关（r=-0.797,-0.704,-0.613;P＜0.01）,与TIMP-2基因、蛋白表达呈正相关（r=0.609,0.620;P＜0.01）。结论  糖尿病大鼠存在心肌间质重塑,且随病程延长而加重。MMP-2/TIMP-2表达失衡可能是糖尿病心肌间质重塑的重要原因。血清MMP-2和TIMP-2可作为糖尿病心肌病早期预测的可能指标。