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课题组曾以小白鼠为模型动物,采用程控穿梭箱、跳台仪、Y型水迷宫等方法,对固本健脑方的疗效进行了实验研究。结果显示,本方可以明显改善模型动物的行为学指标[1],为了明确其产生疗效的机理,笔者又对模型动物脑组织中的乙酰胆碱酯酶(AchE)、单胺氧化酶(MAO)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NA)等神经递质及其相关酶进行了检测,现将结果报道如下。1材料与方法1.1药品制备固本健脑方所有药品均来自湖北中医学院专家门诊部中药房,经药品检验部门检验均为正品。按人与动物体表面积折算法算得小鼠等效剂量为每公斤体重25g生药,定为低剂量,每公斤… 相似文献
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目的 通过观察醒脑益智方拆方对AD模型大鼠学习记忆及胆碱能系统的影响,以探讨醒脑益智方对AD作用的有效成分.方法 15月龄Wistar大鼠100只,随机分成10组:正常组,假手术组,模型组,哈伯因组,醒脑益智方原方组、补肾组、化痰组、活血组、补肾化痰组和补肾活血组.大鼠双侧基底前脑注射IBO和Aβ25-35混合物造成AD模型.动物经中药干预28 d后,各组大鼠进行Morris水迷宫行为学试验并检测大鼠海马胆碱能系统的影响.结果 本实验结果表明,IBO和Aβ25-35注射所致AD痴呆动物模型组学习记忆能力明显低于正常组和假手术组,表明此AD模型制作成功.在定位航行中,潜伏期醒脑益智方原方[(72.8±9.5)s]和补肾化痰方组[(78.7±8.2)s]比模型组[(105.1±14.3)s]明显缩短(P <0.05),在空间搜索中,跨过平台次数醒脑益智方原方[(3.46±0.62)次]和补肾化痰方组[(3.67±0.54)次]比模型组[(0.92±0.15)次]明显增加(P <0.05).醒脑益智方原方和补肾化痰方之间无显著差异(P >0.05).Ach和ChAT活性醒脑益智方原方和补肾化痰方组比模型组明显升高(P <0.05),2组之间比较无差异(P >0.05).结论 醒脑益智方各拆方均能在一定程度上改善AD模型大鼠行为学习水平,改善胆碱能系统损伤.但以醒脑益智方原方和补肾化痰方效果最佳,补肾化痰药是其最佳成分. 相似文献
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目的研究活血化瘀、化痰利湿方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型细胞线粒体脂质过氧化的影响,探讨其对肝损伤的保护机制。方法软脂酸诱导幼鼠原代培养肝细胞,复制NAFLD体外细胞模型,并用活血化瘀、化痰利湿方药含药血清干预,检测肝细胞活性和甘油三酯水平(TG),肝细胞线粒体SOD、MDA、NO、GSH活性,观察中药和水飞蓟素对其的影响。结果中药能明显升高NAFLD体外模型细胞存活率,降低TG水平,降低MDA水平,升高线粒体SOD、NO、GSH含量。结论活血化瘀、化痰利湿中药能有效提高抗氧化水平,改善脂质过氧化损伤状态。 相似文献
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阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以进行性痴呆为特征的神经退行性疾病,以严重的记忆减退和认知障碍为主要临床表现。目前有关AD的发病机制尚不甚明了。过度磷酸化的tau蛋白组成的神经原纤维缠结(NNF)是AD的主要神经病理学特征之一。细胞周期蛋白依赖的蛋白激酶5(cyclin-dependent kinase 5,edk 5)主要在神经系统中激活,是脑发育、神经定位、突触发生与传递的重要调节因子,参与了AD病人脑内tau蛋白的异常磷酸化,在AD的发病过程中可能发挥重要作用。本文简要介绍cdk5的结构及其分布部位,tau蛋白的结构与功能,对cdk5对微管相关蛋白tau磷酸化的关系进行了初步的探讨,为临床防治AD提供一些新的思路。 相似文献
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目的 观察睡眠剥夺后酸枣仁汤对老年血亏阴虚失眠证候模型大鼠脑皮质超微结构及星形胶质细胞表达的影响.方法 用D-半乳糖致衰老、环磷酰胺及氢化可的松致阴血亏虚,及自制改良多平台法剥夺睡眠,制作老年血亏阴虚失眠证候大鼠模型.电镜观察实验大鼠大脑皮质超微结构的变化,并用免疫组化方法检测星形胶质细胞标志物-胶原纤维酸性蛋白(GFAP)在大脑皮质部位的表达.结果 与环境对照组比较,证候模型组大脑皮质超微结构改变明显,且GFAP表达阳性细胞数明显增多[(20.4±4.4)个,(9.8±2.5)个,P<0.01],光密度值明显增大[(0.20±0.01),(0.11±0.02),t=7.63,3.18,P<0.01];而酸枣仁汤高、低剂量组较证候模型组,大脑皮质超微结构有明显改善,且GFAP阳性细胞数减少[(14.4±3.9)个,(15.5±6.4)个],光密度值降低[(0.14±0.02),(0.14±0.02)](t=6.32,5.24,2.31,2.45,P<0.05),趋向于环境对照组.结论 酸枣仁汤对老年血亏阴虚型失眠证候模型大鼠大脑皮质超微病理结构有明显改善作用,通过调节星形胶质细胞表达是其可能作用机理之一. 相似文献
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医家之宗《黄帝内经》提出了"食饮有节"的饮食养生原则,并围绕此阐述了一系列饮食观念,为中华食养体系的构建写下开篇之笔。历代著名医家关于"轻身延年"理论和实践方面的创新和建树,大多与《黄帝内经》有着密切的渊源关系。当今社会随着生活水平的提高和生活压力的增大,饮食不节成为影响现代人寿命的重要因素之一。笔者通过归纳整理近几年国内外文献和中医古籍,从中医传统饮食养生观与分子机制之间关联点出发,从饮食限制和规律饮食两方面出发初步探讨现代医学饮食观念与传统食养观念之间的联系。从而为科学推进当代饮食养生内涵诠释与实践指导提供进一步参考。 相似文献
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目的: 观察补肾化痰益智法对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响并探讨其可能机制。方法: 随机将APP/PS1双转基因小鼠分为模型组、西药多奈哌齐组(6.5×10-4g·kg-1·d-1)、补肾化痰益智方高、低剂量组(15.6,7.8 g·kg-1·d-1), 每组10只。空白组为10只同月龄相同遗传背景C57BL/6J小鼠。从3月龄开始对小鼠分别实施灌胃治疗, 每日1次。空白组、模型组均给予等容积的生理盐水灌胃。连续灌胃3个月后,进行跳台实验及穿梭箱实验评定各组小鼠的学习记忆能力;采用比色法检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果: 跳台实验结果显示,与模型组比较, 各组小鼠的潜伏期明显延长和出错次数明显减少(P < 0.01);穿梭箱实验结果显示,与模型组比较,各组小鼠的主动回避次数明显增加(P < 0.01,P < 0.05),主动回避潜伏期、被动回避潜伏期明显缩短(P < 0.01);西药组和补肾化痰益智方高、低剂量组小鼠脑组织中SOD活性较模型组显著升高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01)。结论: 补肾化痰益智方对APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆具有一定的改善作用,且可能与其抗氧化作用有关。 相似文献
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目的:探讨温胆汤改良方含药血清对AD细胞模型JNK、c-jun磷酸化水平的影响。方法:经老化处理的Aβ25-35(终浓度为5μmol/L)与NG108-15细胞共同孵育24h建立AD细胞模型,运用中药血清药理学方法,以温胆汤改良方含药血清作用于AD细胞模型,倒置相差显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,SABC免疫组化法检测p-JNK、p-c-jun蛋白的表达。结果:温胆汤改良方能显著性降低NG108-15细胞JNK、c-jun的表达,降低细胞凋亡率。与模型组比较,抑制剂组和含药血清组JNK、c-jun的表达降低有显著性意义(P<0.05)。结论:温胆汤改良方保护由Aβ25-35引起的NG108-15细胞损伤作用,可能与其作用于JNK信号转导通路有着密切的关系。 相似文献