氧暴露剂量对人肺呼吸功能的影响

本文对８名受试者在０．２５～０．２７ＭＰａ下进行三种氧剂量暴露后的肺呼吸功能和Ｘ线胸片跟踪观察，目的在于验证整体实验功能结果对本室以往肺表面活性物质（ＰＳ）物理特性测定结果的符合性。结果表明，氧暴露剂量达到１０６０ＵＰＴＤ（肺型氧中毒剂量单位）时，对呼吸道粘膜、肺泡内皮细胞可产生一定程度影响，导致ＦＥＶ１、ＦＥＶ，％、ＭＭＦ、Ｖ１０（呼气流速）显著改变（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜Ｏ．０１），但在停止暴露后４—１２ｈ内上述指标完全恢复。以上与本室以往ＰＳ物理特性测定结果相一致。本义肺活量降低程度较Ｗｒｉｇｈｔ（１９７２）报道的小，Ｘ线胸片无异常；因此，间断用氧要达到连续用氧的等效剂量，应对Ｗｒｉｇｈｔ计量法进行一些修正。     

用氧暴露时 PS 系统的变化对 UPTD 计量进行定量分析

本研究应用电镜组化和膜天平测量法,对96只 Wistar 大鼠氧暴露400、615和814UPTD 后肺表面活性物质(Pulmonary Gurfactant,PS)系统变化进行了动态观察。结果发现连续氧暴露达615UPTD 时,即可见PS 分布不均,断裂和脱落、甚至出现局灶性肺泡萎陷、肺间质中性粒细胞浸润,PS 最小表面张力升高。连续氧暴露814UPTD 时,可见少数肺泡Ⅱ型上皮细胞变性,坏死,PS 最小表面张力随暴露剂量增加进一步升高。等剂量的间断暴露,各种反应明显减轻,PS 最小表面张力上升斜率明显小于连续氧暴露。提示:间断氧暴露与等剂量的连续暴露比,间断在氧对肺组织的损伤发生、发展中可能具有重要意义,从而为氧的合理利用提供了实验证据。     

氧暴露剂量对自由基和红细胞免疫功能的影响

目的 :探讨高压氧 (HBO)暴露剂量与肺组织内自由基和红细胞免疫功能的量效关系。方法 :采用SD大鼠在0 .3MPa(3ATA)下暴露 ,氧暴露剂量分别为 40 0、6 5 0、70 0、85 0、10 0 0和 110 0UPTD。检测各暴露组、正常对照组和N2 -O2 组肺组织自由基和红细胞免疫受体花环率。结果 :肺组织内自由基波谱峰值 ,随氧暴露剂量加大逐渐升高 (P <0 .0 1) ;红细胞免疫受体花环率则呈进行性下降 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 )。结论 :在本实验氧剂量范围内 ,肺组织自由基量变与氧暴露剂量有关。在一定剂量范围内 ,ESR波谱峰值随剂量加大逐渐升高。氧暴露剂量达到一定程度时 ,对红细胞免疫功能有明显影响。     

实验性减压病时肺微循环变化的研究

本文介绍了家兔减压病时肺微循环和微血管的变化。实验观察到,减压病时动物肺微血管有大小不一的气泡栓塞,血管内膜损伤、内皮细胞间隙增大、血浆外溢,毛细血管中红细胞呈棘状改变。肺Ⅱ型细胞板层体明显增多、内容物聚集及排空,细胞核变形。ABS铸型发现,减压病时肺泡腔严重充盈缺损,表明有渗出物存在。实验结果提示,减压病时动物机体不仅有气泡栓塞,而且亦有肺微循环功能改变以及细胞结构的损害,这种病理学改变无疑影响肺正常气体交换和细胞代谢功能,进而加重减压病的病程。     

低水温氦氧潜水对人体温的影响和安全减压的研究

目的探讨低水温环境呼吸氦氧混合气潜水的人体生理效应及安全减压措施。方法4名男性成年潜水员，穿湿式潜水服，在15．0—19．0℃水温的大型人体加压舱内（10．5m^3），用HJ-801型潜水呼吸器，呼吸氦氧混合气，分别在60、80和120m深度进行了11人次模拟潜水试验。期间，全程连续检测了潜水员的直肠温度、体表温度、舱温、水温及其医学生理指标的变化。结果在模拟60-120m，呼吸氦氧混合气的低水温环境，潜水员有明显寒冷感觉，出现寒颤，与进舱前相比，体表温度降低了5．1—5．9℃，直肠温度下降0．4-1．1℃。有的在脱离寒冷环境后，直肠温度仍有下降。而对照组，潜水员感觉良好，未见寒颤反应。低水温潜水时，潜水员心理运算、数字记忆、闪光融合分数均有不同程度下降。但检测心前区气泡音显示，无论是静息状态或进行下蹲运动时气泡音均为0级，减压出舱后也未见潜水员发生减压病。结论（1）潜水员在15．0—19．0℃低水温环境进行大深度（60—120m）氦氧潜水时可导致体表和体心温度下降，出现寒冷反应，心理功能指标减退；（2）在15．0—19．0℃低水温氦氧潜水时，潜水员脱离低温环境后直肠温度仍有下降，提示低水温氦氧潜水后，仍需强化医学保障工作。     

高压氧暴露后肺组织自由基含量与组织形态学改变的关系

目的　进一步探索高压氧条件下肺组织内自由基量变与组织形态学改变的相互关系。方法　１１２ 只ＳＤ大鼠在３００ ｋＰａ氧压下暴露不同时程后,据Ｗｒｉｇｈｔ法计算出ＵＰＴＤ值作为氧剂量值;用电子自旋共振技术,观察肺组织自由基含量变化水平,并观察肺组织病理和超微结构的变化。结果　肺自由基含量随氧剂量加大而升高,与对照值比,４００ ＵＰＴＤ时升高２４．７２％ （Ｐ＜ ０．０１）,６５０ ＵＰＴＤ时升高３２．２４％ （Ｐ＜ ０．０１）,８５０ ＵＰＴＤ时升高４７．７８％ （Ｐ＜ ０．０１）,１ １００ ＵＰＴＤ时升高３０．３６％ （Ｐ＜ ０．０１）。肺湿、干重比值增加。随氧剂量增加,肺表面活性物质断裂、脱落加重,示踪剂颗粒进入细胞内,板层体、线粒体增大,板层体有不同程度的空化。结论　肺组织受损,尤其是肺表面活性物质的断裂、脱落导致其功能下降,引起肺泡上皮细胞通透性增高,其原因与肺内自由基含量增多有关。     

高压氧下大鼠肺内Vc自由基增殖与肺型氧中毒剂量单位关系

高压氧下大鼠肺内Ｖｃ自由基增殖与肺型氧中毒剂量单位关系倪大智姜德玺周澄明刘景昌王文波陶永华薜建华本课题受中国人民解放军总后勤部卫生部科研基金资助作者单位：２００４３３上海，海军医学研究所（倪大智、姜德玺、刘景昌、王文波、陶永华、薜建华）；中科院上海有...     

水中冲击伤动物伤情特点与脏器组织病理学的变化

目的 研究动物受水中冲击波作用后机体组织病理学变化的特点。方法家兔64只，小猪15只，清醒状态，置于水下2m或6m处，由水面供给压缩空气，距爆心6～26．3m，经用50g和500gTNT两种不同当量球型炸药爆炸后观察动物组织病理学的变化。结果水中冲击波作用后，可引起动物肺脏出血、肺水肿、肺大泡形成和肺撕裂伤，肝脏出血与肝破裂，胃肠道出血及穿孔，大脑蛛网膜下腔出血和血肿，心肌出血、水肿等。研究证实，在相同实验条件下，不同爆炸物的当量与冲击波致机体损伤的程度有很大差别。这些变化与动物在水中承受的爆炸冲量和能流密度大小与所处水深有关。结论水中冲击波可造成水下动物肺、肝、胃肠道、大脑、心脏、肾脏等脏器的损伤，其致伤程度与动物接受的爆炸冲量、能流密度和所处水深有关。     

反复高气压暴露引起动物减压性骨坏死的实验模型的建立

减压性骨坏死是一种与压力障碍有关的疾病 ,对人的健康有很大的危害性。这种疾病主要发生在潜水员和高气压作业的人群中。据 1 985年的调查 ,我国海军潜水员中 ,减压性骨坏死的发病率为2 1 5% ,民用潜水员中为 2 0 %左右。减压性骨坏死的治疗目前还是一个有待探讨的问题 ,因此 ,动物模型显得非常重要。本试验尝试用小型猪制造减压性骨坏死模型 ,以便今后开展对此病的病理生理和防治的研究。材　料　和　方　法　　一、1 4头 6月龄至 3岁的小型香猪 (ＳＵＳＳＣＲＯ ＦＡＤＯＭＥＳＴＩＣＡＶａｒＭＩＮＯＧＵＩＺＨＯＵＭＥＮＳＩＳＹｕ ,…     

重装潜水中氧浓度变化的实验研究

为了探讨实际潜水中潜水员呼吸气体氧浓度变化规律,进行了20m,40m和50m三种不同深度模拟潜水实验。受试者为6名青年男性潜水员,使用国产HY-6071氦氧重潜水装具(为半闭式循环供气),实验在加压舱内进行。实验时,装具内分别装填CO_2吸收剂钠石灰或产氧剂。每种深度下潜6人次,其中钠石灰3次,用产氧剂3次,以资对比。 实验用呼吸气源气体为压缩空气或氧气。潜水各阶段采集潜水员头盔内气体样品分析氧浓度。每次加压到达预定深度时先采气样一次,以后每隔10mim采一次,并在常压下用气相色谱仪或CY-6型测氧仪分析。 实验时,潜水员在舱内着装,然后向舱内注水至潜水员肩部,再注气加压。水底暴露时间为30min或60min,按既定的相应方案减压。潜水员