The Lipid-regulating Effects of Atorvastatin on Type 2 Elder Diabetes Patients with Hyperlipidemia

Inthisstudy,theeffectofatorvastatinonlipidmetabolism ,especiallysLDL ,intype 2elderdiabetespatientswithhyperlipidemiawasstudy .Theresultswerepresentedasfollows.1　SUBJECTSANDMETHODS1 1　SubjectsThesubjectsincluded 2 6patientswithtype 2elderdiabetesandhyp…     

4895例血清低密度脂蛋白胆固醇聚乙烯硫酸沉淀法测定结果的分析

目的通过比较聚乙烯硫酸(PVS)直接测定法和Friedewald公式计算法获得的血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)检测值,探讨PVS直接测定法在缺少全自动生化分析仪的基层检验单位的实际应用价值。方法对聚乙烯硫酸(PVS)沉淀法测定的4 895例标本的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)值进行了总结,按甘油三酯(TG)浓度进行分组,对比直接测定和Friedewald公式计算所得的LDL-C值差异,同时对不同TG含量下Friedewald公式的计算常数进行推断。应用Lp(a)值对LDL-C值进行校正,分析Lp(a)值与校正后的LDL-C值的相关性。结果直接测定和Friedewald公式计算法所得LDL-C值均明显相关。但TG>4.52 mmol/L(400mg/dl)时Friedewald公式计算所得值偏低。TG≤4.52 mmol/L时Friedewald公式的常数在2.1左右,而TG>4.52 mmol/L时则为2.4左右。Lp(a)与用Lp(a)校正后的LDL-C值之间无明显相关。结论 PVS沉淀法测定LDL-C结果较为可靠,在高TG时也能测出LDL-C,适合在没有自动分析仪的基层单位应用。Lp(a)水平高低与LDL-C水平无明显相关性,在LDL-C较低而Lp(a)较高的病例,建议对LDL-C值进行校正。     

氧化低密度脂蛋白抗体危险性的临床评估

大量研究已证实,免疫机制在动脉粥样硬化(AS)的进展过程中起着关键作用,体内低密度脂蛋白(LDL)发生氧化反应时形成氧化修饰的LDL,它可作为抗原表位而诱导机体发生特异性免疫反应形成氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)抗体[1～3].     

绝经后骨质疏松症患者强化护理的效果观察

目的探讨强化护理对绝经后骨质疏松症（PMO）患者骨密度和骨代谢的影响。方法55例PMO患者随机分为强化护理组（n=24）和对照组（n=21）。两组每天服用元素钙600mg，强化护理组并接受健康教育和户外运动指导。对照组由家人自由安排护理。结果干预1年后，强化护理组髋部骨密度明显增加，而对照组骨密度无明显改变，组间差异有统计学意义（P〈0．05）；强化护理组骨形成和骨吸收指标明显下降（P〈0．05），而对照组骨代谢指标无显著变化。结论强化护理可有效增加PMO患者髋部的骨密度，抑制骨代谢，有助于PMO的治疗。     

健康商数评定在老年冠心病患者健康管理中的应用

目的探讨对老年冠心病患者实施以健康商数评定为基础的健康管理的效果。方法对262例老年冠心病患者实施综合健康管理流程,比较管理前后收缩压、舒张压、空腹血糖、糖化血红蛋白、体质指数、血脂以及健康商数的差异。结果实施健康管理后,262例患者自我保护、生活方式、精神状态、生活技能评分分别为（6．34±0．97）,（7．22±0．83）,（6．44±1．17）,（6．99±0．69）分,均高于健康管理前,差异有统计学意义（t值分别为11．726,5．225,5．204,10．237;P〈0．05）;实施后患者健康知识评分和实施前差异无统计学意义（t=0．625,P〉0．05）。实施健康管理后,262例患者收缩压、舒张压分别为（135．75±6．58）,（82．00±4．90）mmHg,空腹血糖为（6．11±0．36）mmol／L,糖化血红蛋白为（4．60±0．95）％,体质指数为（21．45±1．43）kg／m^2,均低于健康管理前,差异有统计学意义（t值分别为-10．956,-3．188,-6．729,-6．678,-6．054;P〈0．05）。结论综合健康管理能提高老年冠心病患者的健商指数,降低冠心病危险因素监测指标。     

阿托伐他汀对老年2型糖尿病患者的调脂作用

1　资料与方法2 0 0 1年 1月～ 2 0 0 2年 6月住院的 2型糖尿病合并血脂异常的患者 2 6例。糖尿病依据 1999年ＷＨＯ诊断标准 ,所有患者口服降糖药控制血糖 ,空腹血糖控制在 7.0ｍｍｏｌ Ｌ以下 ,餐后 2ｈ血糖在 10 .0ｍｍｏｌ Ｌ以下 ,年龄 6 0～ 78(6 8.8±5 .3)岁 ,男性 2 0例 ,女性 6例。排除肝肾疾病。阿托伐他汀(辉瑞制药有限公司提供 ) 10ｍｇ睡前服 ,治疗 8周。已服用调脂药物的患者停用原调脂药物 1周 ,治疗前后降糖药物不变。治疗前及治疗 8周后分别检测血脂水平、低密度脂蛋白(ＬＤＬ)亚组分型及安全性生化指标。清晨空腹采血分…     

二膦酸盐对2型糖尿病绝经后妇女骨密度及骨生化指标的影响

目的观察二膦酸盐对2型糖尿病绝经后女性患者骨密度以及生化指标的影响。方法2型糖尿病绝经后女性骨密度减低患者55例,随机分为两组,二膦酸盐组和糖尿病对照组,分别给予二膦酸盐10mg/d、维生素B110mg/d;基础用药:钙尔奇D600mg/d,治疗1年。检测治疗前后空腹血糖(FBS)、空腹胰岛素(Ins)、糖基化血红蛋白(HbA1c)。治疗前后采用双能X线骨密度测量仪(DEXA)测量腰椎、髋部骨密度;检测血清骨钙素、尿吡啶酚/尿肌酐(尿PYD/Cr);观察新骨折发生和不良反应。结果二膦酸盐治疗组腰椎骨密度增加1.45%,髋部骨密度增加1.93%;而对照组腰椎、髋部的骨密度分别下降0.7%、2.3%;二膦酸盐治疗组血清骨钙素、尿PYD/Cr分别下降17%、24%。二膦酸盐的不良反应主要为上腹部不适。结论二膦酸盐能提高2型糖尿病绝经后女性患者骨密度;结合补充适量钙剂,是预防和治疗2型糖尿病病人绝经后骨质疏松症的重要手段。     

金雀异黄素对IL-1α刺激破骨样细胞的组织蛋白酶K表达的影响

目的探讨金雀异黄素对白细胞介素1α(IL-1α)刺激破骨样细胞组织蛋白酶K(CK)表达的作用.方法从人骨巨细胞瘤组织中纯化出破骨样细胞(OCLs),用不同浓度的金雀异黄素或1 7β-雌二醇(17β-E2)孵育,并设空白对照组和阳性对照组,采用RT-PCR和Western blot方法,观察IL-1α刺激后CK的表达.结果与空白对照组相比,IL-1α刺激CK表达显著增加(P＜0.01);金雀异黄素在转录水平下调IL-1α刺激后CK的表达,且呈剂量依赖关系(r=0.68,P＜0.01);金雀异黄素下调IL-1α刺激后CK的蛋白表达,且呈剂量依赖关系(r=0.61,P＜0.01).雌激素受体拮抗剂ICI 182.780可以部分抑制金雀异黄素的上述作用.结论金雀异黄素可通过破骨样细胞的雌激素受体部分抑制IL-1α刺激后CK的表达.     

金雀异黄素刺激人成骨细胞分泌护骨素以及抑制IL-6生成

目的：探讨金雀异黄素对人成骨细胞（hOB）作用的分子机制。方法：采用细胞培养结合RT-PCR、Western blot技术观察金雀异黄素对护骨素（OPG）、破骨细胞分化因子（RANKL）、白介素-6（IL-6）等基因mRNA及蛋白质表达。结果：金雀异黄素下调hOB细胞RANKL、IL-6 mRNA及蛋白质的表达、上调OPG mRNA及蛋白质和hOB细胞ER-α mRNA及蛋白质的表达。结论：金雀异黄素可以对雌激素核受体的表达进行调控，该雌激素样效应是其抗骨质疏松作用的分子机制之一。     

金雀异黄素对IL-1α刺激破骨样细胞的组织蛋白酶K表达的影响(英文)

目的:探讨金雀异黄素对白细胞介素1α(IL-1α)刺激破骨样细胞组织蛋白酶K(CK)表达的作用。方法:从人骨巨细胞瘤组织中纯化出破骨样细胞(OCLs),用不同浓度的金雀异黄素或17β-雌二醇(17β-E2)孵育,并设空白对照组和阳性对照组,采用RT-PCR和Western blot方法,观察IL-1α刺激后CK的表达。结果:与空白对照组相比,IL-1α刺激CK表达显著增加(P<0.01);金雀异黄素在转录水平下调IL-1α刺激后CK的表达,且呈剂量依赖关系(r=0.68,P<0.01);金雀异黄素下调IL-1α刺激后CK的蛋白表达,且呈剂量依赖关系(r=0.61,P<0.01)。雌激素受体拮抗剂ICI 182.780可以部分抑制金雀异黄素的上述作用。结论:金雀异黄素可通过破骨样细胞的雌激素受体部分抑制IL-1α刺激后CK的表达。