扎鲁司特对哮喘患者肺功能和心理情绪的作用

目的探讨白三烯受体拮抗剂扎鲁司特对成人哮喘患者心理情绪的作用。方法40例哮喘患者随机分为治疗组和对照组各20例。治疗组口服扎鲁司特20mg,2次/d,疗程4周。对照组不用扎鲁司特。试验期间两组按需使用β2-激动剂,停用口服或吸入糖皮质激素。服药前及4周后测血常规、尿常规、肝肾功能和肺功能,采用医院内焦虑、抑郁评分表(HAD)进行心理情绪评估。结果治疗组口服扎鲁司特4周后日间及夜间症状计分、夜间憋醒次数、无症状天数和吸入β2-激动剂用量及肺功能肺活量、第1秒用力呼气量、呼气流量峰值率以及焦虑抑郁评分有显著改善。结论扎鲁司特能有效控制哮喘症状,改善肺功能和心理情绪。     

单唾液酸神经节苷脂对大鼠脑血管痉挛后局部脑血流量与微血管的影响

目的　观察单唾液酸神经节苷脂 (GM1)对脑血管痉挛 (CVS)后局部脑血流量 (rCBF)与微血管的影响 ,以探讨其防治CVS的可能性。方法　将 2 5只大鼠随机分为对照组、CVS组、尼莫地平组 (Nim组 )、GM1治疗组 (GM1 T组 )、GM1预防组 (GM1 P组 )。运用蛛网膜下腔二次注血制备CVS模型。每组分别于二次注血后 0h、0 5h、1h、3h及 6h测量rCBF ;6 5h后断头取脑 ,抗Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色标记微血管 ,图像分析观察颞叶皮质微血管的数密度、面密度。结果　 (1)rCBF :二次注血后CVS组、Nim组、GM1 T组的rCBF明显下降 (均P <0 0 1) ,6h时Nim组、GM1 T组的rCBF回升至注血前水平 ,CVS组的rCBF无明显回升 ;GM1 P组在二次注血后rCBF无明显下降。 (2 )图像分析 :CVS组的微血管数目、面积及平均面积均减少 (均P <0 0 1) ;Nim组的微血管面积较对照组、CVS组明显增加 (均P <0 0 1) ;GM1 T组的微血管数目、面积及平均面积较对照组、CVS组显著增加 (均P <0 0 1) ;GM1 P组的微血管数目、面积及平均面积增多最明显 ,与CVS组比较差异有极显著性 (均P <0 0 1)。结论　蛛网膜下腔二次注血可降低rCBF、减少皮质微血管数目和面积 ,诱发CVS,尼莫地平可缓解CVS程度 ,但GM1的治疗作用比尼莫地平更强 ,并能预防CVS的发生     

GM1对脑血管痉挛后神经元及血管内皮细胞的影响

目的通过观察神经元及血管内皮细胞的形态学变化以探讨GM1防治脑血管痉挛(cerebrovascular spasm,CVS)的可能性.方法将25只Wistar大鼠随机分为5组:对照组、脑血管痉挛组(CVS组)、尼莫地平治疗组(Nim组)、单唾液酸神经节苷脂(GM1)治疗组(GM1-T组)、GM1预防组(GM1-P组).运用2次注血的方法诱发脑血管痉挛,6 h后处死大鼠,4%多聚甲醛灌注固定,光镜观察海马CA1区神经元;电镜观察各组颞叶皮质神经元及血管内皮细胞的超微结构.结果光镜观察:CVS组海马CA1区神经元肿胀、轮廓不清、排列紊乱,存在空泡样变性及核固缩;Nim组海马CA1区神经元轻度肿胀、排列较乱;GM1-T组的神经元轻度肿胀、排列较规律GM1-P组海马CA1区神经元排列较规律,尼氏小体可见.电镜观察:CVS组神经元损伤明显,线粒体、粗面内质网、核糖体少见,胞内出现空泡样结构,毛细血管周围间隙扩大、管腔内血小板聚集、粘附;Nim组神经元内见空泡样结构;GM1-T组神经元内仅见少量线粒体破坏,毛细血管内膜、基底膜完整;GM1-P组神经元结构正常,血管内皮细胞结构正常.结论本研究结果显示GM1可以明显减轻由于CVS所致的神经元及血管内皮细胞的损害.     

高压氧对链脲佐菌素大鼠糖尿病性心肌病变的治疗作用

目的 研究高压氧治疗(HBOT)是否可改善STZ(链脲佐菌素)大鼠的糖尿病性心肌病变。方法 STZ大 鼠造模成功3月,电镜证实有心肌病变后,随机分为3组:(1)HBOT组(n=30):每天接受0.15 MPa、HBOT 1 h,连 续20 d。(2)糖尿病对照组(n=32):不做治疗。(3)正常对照组(n=20):腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常大 鼠。分别在疗程5、10、20 d后处死治疗组及同期对照组大鼠,取心脏进行HE染色病理学观察和电镜观察。结果 HBOT治疗20 d后STZ大鼠的糖尿病性心肌病变明显好于同期糖尿病对照组,电镜观察显示肌丝排列整齐、Z线 明显、线粒体排列规则、结构紧凑。结论 HBOT可改善STZ大鼠糖尿病性心肌病变。     

先天性胆囊缺如及手术并发症1例

患者 ,女 ,5 9岁 ,农民。因间断性右上腹疼痛 3个月 ,加重 ,伴皮肤、巩膜黄染 2ｄ于 2 0 0 1年 4月 15日入院。查体 :Ｔ37.1℃ ,Ｐ 86次 /ｍｉｎ ,Ｒ 2 3次 /ｍｉｎ ,ＢＰ 17.0 / 9.0ｋＰａ,急性病容 ,全身皮肤及巩膜中度黄染 ,腹平坦 ,右上腹肌轻度紧张 ,右上腹肋缘下压痛 ,无反跳痛 ,未触及包块 ,莫菲氏征阴性 ,肝区叩击痛 ,移动性浊音阴性 ,肠鸣音正常。Ｂ超示 :胆总管上段及肝内胆管明显扩张 ,胆总管下段可探及一强回声光团 ,胆囊显示不清 ,化验血常规 :ＷＢＣ 16 .7× 10 9/Ｌ、Ｎ 0 .81、Ｌ0 .19。总胆红素 4 7.96 μｍｏｌ/Ｌ ,直接…     

静脉滴注硝苯啶治疗急性心肌梗塞:12例经验

急性心肌梗塞(AMI)患者早期使用硝苯啶,梗塞范围未见缩小。然而,这些试验并未考虑硝苯啶的药物动力学和药效学特性。口服硝苯啶后6h内,血浆药物浓度从100ng/ml迅速降至4～5ng/ml。短暂的高浓度可能引起血流动力状态紊乱。静脉滴注硝苯啶,不但能够迅速达到并且维持稳定的血药浓度,而且不致反复引起血流动力状态紊乱。 52±9(36～67)岁的12(男10、女2)例AMI患者中:下壁梗塞6例,前壁梗塞4例,下侧壁梗塞和前侧壁梗塞各1例。凡有下述情况之一者已经除外:心率>120bpm,收缩压 <90mmHg,近期心脏停搏,     

心房颤动患者血浆纤溶抑制系统的变化

目的:探讨心房颤动(房颤)患者血浆中纤溶抑制系统的变化.方法:将45例患者根据临床诊断分为3组:对照组(诊断为房性或室性期前收缩),特发性房颤组和房颤并发脑梗死组.3组患者年龄、TC和LDL差异无统计学意义(P>0.05),无其他临床并发症且未应用抗血栓治疗.取空腹外周血,用ELISA法检测血浆中凝血酶激活的纤溶酶抑制剂(TAFI)抗原、TAFI活性、纤溶酶-α2-抗纤溶酶复合物(PAP)和纤溶酶活化物抑制剂-1(PAI-1).结果:3组患者血浆中TAFI、TAFI活性、PAP和PAI-1差异无统计学意义(P>0.05).结论:房颤患者周围血中纤溶抑制系统指标变化不明显,心房局部纤溶抑制系统是否被激活及其在血栓形成中的意义需要进一步的研究.     

MRI指导下急性脑梗死降纤治疗规范探讨

目的:探讨在MRI指导下规范化巴曲酶治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性评价。方法:符合人选及排除标准的6-72h内急性脑梗死患者30例,根据本研究制定的规范方案分别接受20-30U的巴曲酶治疗(治疗组),并与同期未接受巴曲酶治疗的30例急性脑梗死患者(对照组)对比研究。分别观察治疗前后的ESS评分、Barthel指数评定、MRI和MRA变化并进行安全性评价。结果:①治疗前治疗组的ESS评分是66.98±16.99,对照组的ESS评分是65.32±16.48,无显著差异(P>0.05);治疗7d后两组的ESS评分分别为77.91±18.62和68.14±17.56(P<0.05);治疗21d后两组的ESS评分分别是84.12±17.18和76.89±19.32(P<0.01);治疗90d后两组的ESS分别为91.76±14.05和80.07±15.90(P<0.01),两组之间具有极显著差异。②治疗前治疗组和对照组的梗死面积分别为3.17±2.87cm2和2.81±2.33cm2(P>0.05)。治疗后治疗组和对照组的梗死面积分别为2.43±2.51cm2和2.70±2.41cm2,治疗组治疗前后梗死面积比较有显著差异(P<0.05),对照组治疗前后梗死面积比较无明显差异(P>0.05)。③在治疗组有4例患者在治疗前MRA显示大脑中动脉(MCA)阻塞,治疗后MRA均显示血管再通。④巴曲酶治疗组无一例并发症发生。结论:在MRI指导下,利用巴曲酶进行急性脑梗死的规范化降纤治疗是安全、有效的。     

防止心跳“失控”帮助心脏安仝度夏

1坚持监测血压牢记夏季高血压降中多变的规律,不要放松对血压的监测观察。如能经常自测血压最好,不能自测者也应每3～5天去诊所测一次血压,最长间隔不要超过1周。如果发现随气温骤变,血压波动明显时,间隔时间就要缩短些。如果发现昼夜峰谷差值较大或波动不规律,应去医院进行24小时动态血压监测。     

高压氧对STZ大鼠糖尿病性心肌病变的治疗作用

目的　研究高压氧治疗 (HBOT)是否可改善链脲佐菌素 (STZ)大鼠的糖尿病性心肌病变。方法　STZ大鼠造模成功 3个月、电镜证实有心肌病变后 ,随机分为三组 :( 1)HBOT组 (n =3 0 ) :每天接受 0 .15MPa、HBOT 1小时 ,连续 2 0天。( 2 )糖尿病对照组 (n =3 2 ) :不做治疗。 ( 3 )正常对照组 (n =2 0 ) :腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常大鼠。分别在疗程5天、10天、2 0天后处死治疗组及同期对照组大鼠 ,取心脏进行HE染色病理学观察和电镜观察。结果　HBOT 2 0天后STZ大鼠的糖尿病性心肌病变明显好于同期糖尿病对照组 ,电镜观察显示肌丝排列整齐、Z线明显、线粒体排列规则、结构紧凑。结论　HBOT可改善STZ大鼠糖尿病性心肌病变。