血管周围脂肪组织中脂肪细胞不同亚型的转化与动脉粥样硬化关系的研究进展

<正>动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)所致的心脑血管疾病具有高发病率、高致残率等特点,严重危害人类健康。AS发病机制复杂,迄今尚未阐明。最新的观点表明贴近大动脉、静脉、小血管、阻力血管以及骨骼肌微血管等周围的脂肪组织,即血管周围脂肪组织     

基于氧化应激探讨参附注射液延缓ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的作用及机制

目的探讨参附注射液对高脂喂养Apo E~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响,从氧化应激角度探讨其抗动脉粥样硬化机制。方法 C57小鼠作为对照,高脂喂养Apo E~(-/-)小鼠20周后随机分为模型组、参附组,连续给药4周。测定小鼠血脂水平,ELISA法检测MPO、NOX4水平,羟胺法测定T-SOD活力,TBA法检测MDA水平;大体油红O及主动脉窦HE染色观察斑块形成;real time q PCR法检测Nrf2、Keap1 mRNA表达。结果与对照组比较,模型组TG、TC、LDL升高,HDL降低;血清SOD活性降低,MPO、NOX4和MDA含有量升高;主动脉Nrf2和Keap1 mRNA表达下调;较于与模型组比较,参附组血脂变化不明显,斑块面积减小;参附注射液干预后,抑制氧化应激水平,上调Nrf2和Keap1 mRNA表达。结论参附注射液通过激活Nrf2,干预相关酶类,进而抑制氧化应激水平抗动脉粥样硬化。     

基于bFGF基因表达探讨缺氧条件下补阳还五汤促进体外血管三维模型的血管新生分子机制

目的:基于bFGF基因表达情况调控缺氧条件下补阳还五汤促进体外血管三维培养模型中新生血管的分子机制。方法:于Matrigel基质胶上种植腹主动脉血管段构建体外血管三维培养模型,常氧条件下培养5 d后,给予24 h缺氧干预,平行进行补阳还五汤和辛伐他汀治疗,利用倒置显微镜观察新生血管的生长情况,利用实时定量PCR技术分析bFGF、PDGFB、Ang1的基因表达水平。结果:倒置显微镜观察各实验组均有新生血管形成,其中模型组生长最为旺盛,但杂乱无序,补阳还五汤治疗后,新生血管规则有序。RT-PCR结果显示,与正常组相比,模型组bFGF基因表达明显上调(P 0. 01)、PDGFB基因表达上调(P 0. 05),Ang1基因表达下调(P 0. 05);基于补阳还五汤治疗后,bFGF基因表达上调(P 0. 05)、PDGFB基因表达明显上调(P 0. 01),Ang1基因表达上调(P 0. 05)。结论:缺氧条件下,经补阳还五汤治疗后,上调体外血管三维模型的新生血管相关基因水平表达,进而促进新生血管形成。     

当归-川芎药对治疗脑梗死的“调控网络”和机制

目的:本研究借助网络药理学的方法预测当归-川芎药对治疗脑梗死的潜在靶点,探讨其调控网络及作用机制。方法:首先,本研究运用在线中医药生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)筛选当归-川芎作用的共同靶点;其次,通过OMIM数据库、GAD数据库、TTD数据库以及PharmGKB数据库筛选与脑梗死相关的靶点,并通过Cytoscape3.6.1软件筛选"药物-靶点-疾病"网络中的关键靶点;最后,利用DAVID 6.8在线分析工具对得到的关键靶点进行GO功能富集和KEGG通路富集,并运用Omicshare在线分析工具对通路富集结果进行可视化。结果:通过筛选得到当归-川芎药对的共同靶点229个,脑梗死相关的作用靶点102个,通过网络合并和拓扑最终得到当归-川芎药对治疗脑梗死的关键靶点493个,其中涉及154个生物过程,65种细胞组成,51种分子功能及20条具有显著意义的通路(P0.01,FDR0.05)。结论:当归-川芎药对可能通过Thyroid hormone信号通路、Neurotrophin信号通路、MAPK信号通路及PI3K信号通路发挥治疗脑梗死的功效。其中,Thyroid hormone信号通路可能是治疗脑梗死的新方向。     

基于数据挖掘分析颈动脉粥样硬化的临床用药规律

<正>颈动脉粥样硬化(CAS)以脂质沉积、炎细胞浸润、动脉血管内膜受损和纤维组织增生为特征,是引发颈动脉狭窄和缺血性脑血管疾病的重要危险因素~([1])。近几年来中医治疗CAS的实验和临床研究逐步深入,并取得了明显的成果。目前现代医学对CAS斑块的治疗主要包括降脂、抗血小板聚集以稳定斑块,但存在诱发转氨     

肠白塞引发消化道出血 1 例

白塞病是一种影响多系统的慢性复发性疾病,当累及胃肠道时,称之为肠白塞,可有胃肠道溃疡、出血、穿孔等表现,但因缺乏特异性而极易误诊阑尾炎、炎性肠病等。本文报道 1 例肠白塞患者的诊疗经过,并结合文献复习,讨论其诊疗进展。      

补阳还五汤干预缺氧预适应成纤维细胞促间充质干细胞迁移的机制

目的:探讨补阳还五汤干预缺氧预适应心脏成纤维细胞促间充质干细胞迁移的相关机制。方法:以6.5,13,26 g·kg~(-1)补阳还五汤和等量蒸馏水连续灌胃SD大鼠7 d后,制备补阳还五汤含药血清及空白血清。0.56,1.12,2.25 g·m L~(-1)含药血清干预缺氧预适应的心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)24 h后,酶联免疫吸附测定(ELISA),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测CFs培养液中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α),单核细胞趋化因子-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)及肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)的含量,mRNA及蛋白表达情况,并将补阳还五汤干预缺氧预适应CFs的培养液干预间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)后,检测MSC的细胞迁移能力。结果:与常氧组比较,缺氧可以显著促进CFs分泌HIF-1α,MCP-1及HGF(P0.01),同时给予缺氧预处理的CFs培养液干预MSC后,HIF-1α,MCP-1及HGF的水平亦显著升高(P0.01),当给予不同剂量的补阳还五汤含药血清干预后,与缺氧组比较,它们的表达进一步升高(P0.05,P0.01);而给予HIF-1α抑制剂YC-1处理后,补阳还五汤各组可升高MCP-1,HGF的表达(P0.05)。结论:补阳还五汤协同缺氧预适应CFs旁分泌效应能够促进MSC迁移,其可能机制是通过上调HIF-1α的表达,提高迁移因子MCP-1,HGF的表达而实现的。