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目的探讨参附注射液对高脂喂养Apo E~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响,从氧化应激角度探讨其抗动脉粥样硬化机制。方法 C57小鼠作为对照,高脂喂养Apo E~(-/-)小鼠20周后随机分为模型组、参附组,连续给药4周。测定小鼠血脂水平,ELISA法检测MPO、NOX4水平,羟胺法测定T-SOD活力,TBA法检测MDA水平;大体油红O及主动脉窦HE染色观察斑块形成;real time q PCR法检测Nrf2、Keap1 mRNA表达。结果与对照组比较,模型组TG、TC、LDL升高,HDL降低;血清SOD活性降低,MPO、NOX4和MDA含有量升高;主动脉Nrf2和Keap1 mRNA表达下调;较于与模型组比较,参附组血脂变化不明显,斑块面积减小;参附注射液干预后,抑制氧化应激水平,上调Nrf2和Keap1 mRNA表达。结论参附注射液通过激活Nrf2,干预相关酶类,进而抑制氧化应激水平抗动脉粥样硬化。 相似文献
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目的:基于bFGF基因表达情况调控缺氧条件下补阳还五汤促进体外血管三维培养模型中新生血管的分子机制。方法:于Matrigel基质胶上种植腹主动脉血管段构建体外血管三维培养模型,常氧条件下培养5 d后,给予24 h缺氧干预,平行进行补阳还五汤和辛伐他汀治疗,利用倒置显微镜观察新生血管的生长情况,利用实时定量PCR技术分析bFGF、PDGFB、Ang1的基因表达水平。结果:倒置显微镜观察各实验组均有新生血管形成,其中模型组生长最为旺盛,但杂乱无序,补阳还五汤治疗后,新生血管规则有序。RT-PCR结果显示,与正常组相比,模型组bFGF基因表达明显上调(P 0. 01)、PDGFB基因表达上调(P 0. 05),Ang1基因表达下调(P 0. 05);基于补阳还五汤治疗后,bFGF基因表达上调(P 0. 05)、PDGFB基因表达明显上调(P 0. 01),Ang1基因表达上调(P 0. 05)。结论:缺氧条件下,经补阳还五汤治疗后,上调体外血管三维模型的新生血管相关基因水平表达,进而促进新生血管形成。 相似文献
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目的:本研究借助网络药理学的方法预测当归-川芎药对治疗脑梗死的潜在靶点,探讨其调控网络及作用机制。方法:首先,本研究运用在线中医药生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)筛选当归-川芎作用的共同靶点;其次,通过OMIM数据库、GAD数据库、TTD数据库以及PharmGKB数据库筛选与脑梗死相关的靶点,并通过Cytoscape3.6.1软件筛选"药物-靶点-疾病"网络中的关键靶点;最后,利用DAVID 6.8在线分析工具对得到的关键靶点进行GO功能富集和KEGG通路富集,并运用Omicshare在线分析工具对通路富集结果进行可视化。结果:通过筛选得到当归-川芎药对的共同靶点229个,脑梗死相关的作用靶点102个,通过网络合并和拓扑最终得到当归-川芎药对治疗脑梗死的关键靶点493个,其中涉及154个生物过程,65种细胞组成,51种分子功能及20条具有显著意义的通路(P0.01,FDR0.05)。结论:当归-川芎药对可能通过Thyroid hormone信号通路、Neurotrophin信号通路、MAPK信号通路及PI3K信号通路发挥治疗脑梗死的功效。其中,Thyroid hormone信号通路可能是治疗脑梗死的新方向。 相似文献
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目的:探究电针对糖尿病肌萎缩大鼠骨骼肌及血糖的作用。方法:从40只SD大鼠中随机选取10只作为对照组,不进行任何干预;其余30只采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg制备糖尿病(DM)模型,再运用右后肢血管结扎术制备肌萎缩模型,将造模成功大鼠随机分为模型组和电针组,各10只(排除造模不成功及死亡大鼠10只)。选取右侧"胰俞""肾俞""足三里"及"三阴交"对电针组大鼠进行电针(疏密波,2 Hz/15 Hz)干预,每次20 min,每日1次,持续3周。电针干预前后,目内眦取血并采用"葡萄糖氧化酶-过氧化物酶"法检测各组大鼠空腹血糖水平,ELISA法检测血清胰岛素含量;干预结束后,HE染色法观察各组大鼠右后肢缺血骨骼肌肌肉形态,实时定量PCR(real-time PCR)法检测右后肢缺血骨骼肌肌肉组织中骨骼肌特异性泛素连接酶E3——肌肉萎缩盒F(MAFbx)及肌肉环状指-1(Mu RF1),叉头框转录因子O3a(FOXO3a)m RNA的表达。结果:干预前,模型组与电针组大鼠体质量均低于对照组(P<0.01);干预后,对照组大鼠体质量升高,模型组和电针组大鼠体质量均降低(P&... 相似文献
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目的:探讨补阳还五汤干预缺氧预适应心脏成纤维细胞促间充质干细胞迁移的相关机制。方法:以6.5,13,26 g·kg~(-1)补阳还五汤和等量蒸馏水连续灌胃SD大鼠7 d后,制备补阳还五汤含药血清及空白血清。0.56,1.12,2.25 g·m L~(-1)含药血清干预缺氧预适应的心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)24 h后,酶联免疫吸附测定(ELISA),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测CFs培养液中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α),单核细胞趋化因子-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)及肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)的含量,mRNA及蛋白表达情况,并将补阳还五汤干预缺氧预适应CFs的培养液干预间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)后,检测MSC的细胞迁移能力。结果:与常氧组比较,缺氧可以显著促进CFs分泌HIF-1α,MCP-1及HGF(P0.01),同时给予缺氧预处理的CFs培养液干预MSC后,HIF-1α,MCP-1及HGF的水平亦显著升高(P0.01),当给予不同剂量的补阳还五汤含药血清干预后,与缺氧组比较,它们的表达进一步升高(P0.05,P0.01);而给予HIF-1α抑制剂YC-1处理后,补阳还五汤各组可升高MCP-1,HGF的表达(P0.05)。结论:补阳还五汤协同缺氧预适应CFs旁分泌效应能够促进MSC迁移,其可能机制是通过上调HIF-1α的表达,提高迁移因子MCP-1,HGF的表达而实现的。 相似文献
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