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1.
目的探讨轻度认知损害患者皮质下核团体积与空间导航能力之间的关系。方法采用计算机空间导航障碍测试系统测试30例轻度认知损害患者和性别、年龄、受教育程度相匹配的28例正常对照者空间导航能力,FreeSurfer 5.3.0软件对三维T1WI图像进行结构分割,计算皮质下核团(双侧丘脑、尾状核、壳核、苍白球、海马、杏仁体和伏隔核)体积以及全脑体积。Pearson相关分析分析空间导航能力与皮质下核团体积的相关性。结果轻度认知损害患者混合(环境参照和自我参照)导航(P=0.034)、自我参照导航(P=0.004)、环境参照导航(P=0.011)误差距离均大于正常对照者,而双侧丘脑(P=0.953,0.250)、尾状核(P=0.938,0.672)、壳核(P=0.421,0.912)、苍白球(P=0.446,0.360)、海马(P=0.545,0.647)、杏仁体(P=0.565,0.993)、伏隔核(P=0.271,0.796)和全脑(P=0.567)体积组间差异无统计学意义。Pearson相关分析显示,轻度认知损害患者混合(环境参照和自我参照)导航误差距离与左侧苍白球(r=-0.284,P=0.034)和左侧海马(r=-0.265,P=0.048)体积呈负相关,环境参照导航误差距离与左侧壳核体积呈负相关(r=-0.305,P=0.022)。结论轻度认知损害患者空间导航能力与皮质下核团体积相关,对进一步研究空间导航障碍的发生机制具有重要意义。  相似文献   
2.
目的本文旨在研究正常年轻人性别对其空间导航能力的影响及其与海马亚区体积的联系。方法招募63名正常年轻志愿者进行空间导航测试及头颅磁共振检查,并通过Free Surfer软件分割及计算海马亚区体积。全部受试者按照性别分为两组。将有差异的空间导航能力值与海马亚区体积做偏相关分析。结果正常年轻人中男性的综合空间导航能力较女性的差(P=0.047),这种差异与由于右侧海马前下托(r=0.313,P=0.013)和下托(r=0.262,P=0.040)的体积较小有关。结论在健康年轻人中,男女的综合空间导航能力有差异,这可能是由于右侧海马前下托与下托的体积差异引起的,这一研究强调了空间导航能力与海马亚区之间的关系,为下一步更细致地揭示空间导航差异的结构与功能基础打下了良好的基础。  相似文献   
3.
目的运用磁共振海马亚区体积自动分割方法研究肾脑表达蛋白(kidney and brain expressed protein,KIBRA)rs17070145位点基因多态性对健康年轻志愿者海马亚区体积的影响。材料与方法通过志愿者招募流程,选择符合入组标准的健康年轻志愿者60名纳入本研究。根据志愿者外周血基因型测定结果将受试者分为两组:一组为C等位基因携带者,另一组为TT纯合子携带者。所有受试者均行头颅磁共振高清结构像扫描,其中23名受试者还进行了神经心理学量表评估。利用Free Surfer V5.3.0软件将每一被试的3D-T1加权成像序列颅脑高清结构像进行海马亚区分割及体积计算,分别得到每个被试左右半球海马各亚区体积。将全脑颅内容积(estimated total intracranial volume,eTIV)作为协变量,去除每个被试头部大小不一所导致的海马体积差异,采用线性回归检验对两组受试者进行组间比较,观察海马亚区体积改变模式。再将有统计学差异的海马亚区体积与神经心理学量表行Pearson相关性统计检验,对其相关性进行观察。结果与TT纯合子携带者组相比,C等位基因携带者组左侧CA1区海马亚区体积增大(P=0.032),其他海马亚区体积组间无统计学差异(P0.05)。并且在23名被试中,左侧CA1区海马亚区体积与数字连线测验-B(NCT-B)完成时间呈明显正相关(r=0.459,P=0.028)。结论在健康年轻受试者中,左侧CA1区海马亚区体积受到KIBRA基因多态性的影响,KIBRA C等位基因携带者左侧CA1区海马亚区体积的增加可能是对空间记忆和执行功能减低的一种代偿作用,该研究结果有助于KIBRA基因多态性与健康年轻人空间记忆和执行功能关系神经机制的研究。  相似文献   
4.
阿尔茨海默病是最常见的老年性痴呆类型,其特征是进行性记忆丧失和认知功能退化。迄今为止,载脂蛋白E是唯一确定的与散发型阿尔茨海默病有关的致病基因。随着全基因组关联研究及磁共振成像技术的发展,愈来愈多的基因被报道与阿尔茨海默病及脑结构、脑功能相关,如桥连接蛋白、凝聚素等。然而,目前上述基因在阿尔茨海默病中的病理机制尚不明确。笔者就载脂蛋白E等基因在阿尔茨海默病中的作用通路及其对脑结构、脑功能等方面的影响予以综述。  相似文献   
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