生物活性LH在月经周期各阶段中以不同的脉冲形式分泌

平均血浆免疫活性 LH(Immuno-LH)水平在正常月经周期中变化非常大。近来有证据表明生物活性 LH(Bio-LH)也有很大变化。为了了解Bio-LH 在正常月经周期中的性质,本文研究如下问题:1)妇女 Bio-LH 是否以脉冲式分泌;2)若是以脉冲式分泌,其频率、幅度是如何变化的;3)正常周期妇女 Immuno-LH 和 Bio-LH 脉冲的协调或不协调的程度如何。     

教育中心的经营方法

医院重新认识一个古老的市场方法——用户健康信息中心。在过去的两年间,医院对发展这种中心越来越感兴趣。这种倾向有两个原因:一是由于住院转向门诊治疗的发展趋势有必要设置,以方便病人接受医疗保健咨询场所。二是通过对病人的讲解和介绍,可以对医院的服务工作进行宣传。     

某些孕酮及19-去甲睾酮衍生物可以改变雌二醇与其子宫受体的结合

作者将口服避孕药中常用的二类孕素成分在体内、外对大鼠雌二醇(E_2)与其子宫胞浆受体结合的作用进行了比较。所用孕素中一类是孕酮衍生物:甲孕酮(MPA)、氯地孕酮(CH),另一类是19-去甲基睾酮衍生物:18甲炔诺酮(NG)、炔诺酮(NET)。在体实验选用非动情期完整雌性大鼠。口服上述一种药物(15mg/kg体重),分别于1,6,24和48小时后处死动物,迅速取出子宫,在 TED 缓     

月经中期激素动力学:重新估价

虽然对于人月经周期中促性腺激素和卵巢甾体激素间关系有很多文献报道,但对月经中期峰出现时这两类激素之间的精确关系仍不清楚。这主要因为:(1)过分强调中期 LH 峰,而对这一作为参考点的峰又不能确切定义;(2)未能频繁取血来测定不断变化的激素浓度。本作者主要研究了中期促性腺激素峰的时间及与之相关的卵巢甾体激素水平。选5名月经周期正常的妇女,在周期第11～14天收入院并以2小时间隔连续5天取血。用 RIA 方     

毛樱桃总黄酮对RAW264.7细胞中炎症因子水平的影响及其机制

目的：探讨毛樱桃总黄酮（PTTTF）对脂多糖（LPS）诱导的细胞炎症模型中炎症因子的影响,阐明其作用机制。方法：通过LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7和人中性粒细胞（PMN）建立细胞炎症模型,将细胞分为对照组、模型组、地塞米松（DXM）组和不同剂量（0.4、4.0和40.0 mg·L^-1）PTTTF组。采用RT-PCR法检测RAW264.7细胞中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和高迁移率族蛋白B1（HMGB1）mRNA表达水平;采用Western blotting法检测RAW264.7细胞中核转录因子κB（NF-κB）及信号通路关键分子细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）、C-Jun氨基末端激酶1/2（JNK）和磷酸化JNK（p-JNK）蛋白表达水平;采用流式细胞术检测RAW264.7细胞S期细胞百分率和PMN细胞凋亡率。结果：与对照组比较,模型组RAW264.7细胞中IL-1β、IL-6、iNOS、TNF-α和HMGB1 mRNA表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,NF-κB、ERK1/2和p-JNK蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,S期细胞百分率明显升高（P<0.05）,PMN细胞凋亡百分率明显降低（P<0.05）。与模型组比较,4.0及40.0 mg·L^-1PTTTF组和DXM组RAW264.7细胞中IL-1β、iNOS、TNF-α和HMGB1 mRNA表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,NF-κB、ERK1/2和p-JNK蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,S期细胞百分率明显降低（P<0.05或P<0.01）,PMN细胞凋亡率明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：PTTTF能够下调LPS诱导的细胞炎症模型中炎症因子表达水平,该作用可能与其降低S期细胞百分率,促进其凋亡,并下调NF-κB、ERK1/2和p-JNK蛋白表达有关。     

侧脑室注射黄体生成素释放激素类似物(LHRH-A)对家兔妊娠的影响

本工作观察了在侧脑室注射LHRH-A对家兔妊娠的影响。于家兔妊娠第5—7天向侧脑室注射LHRH-A(36微克/公斤体重),对照组注射等量生理盐水。于第12天剖腹,记录妊娠动物数及着床胎数,称卵巢和垂体重量,并分别于孕8、10、12天测定血清孕酮浓度。结果表明,侧脑室注射LHRH-A具有明显的抗生育作用,其流产率达100%。与对照组相比,LHRH-A组动物卵巢重量及血清孕酮浓度均显著下降,并伴有黄体萎缩及陈旧血体形成。结果提示,黄体退化萎缩及孕酮含量下降可能是该药物抗生育作用的机理之一。     

在体注射炔诺酮使雌二醇受体向胞核转移:抑制促性腺激素的另一种机制

炔诺酮(NET)可以通过抑制雌二醇(E_2)对促性腺激素的正反馈作用达到阻止排卵。但有些研究结果表明合成孕激素抑制促性腺激素分泌的机制可能不同于天然孕酮。NET 能降低去势的完全型睾丸女性化病人促性腺激素水平的事实,提示 NET 在神经内分泌水平的作用机制可能间介于同细胞内非孕素、非雄素受体的互相作用。这些观察加上 NET 在啮齿类有雌素样作用等事实,促使作者观察了 NET 对长期去卵巢大     

侧脑室注射黄体生成素释放激素类似物(LHRH-A)对家兔妊娠的影响

本工作观察侧脑室注射LHRH-A对家兔妊娠的影响,并对其作用机理进行了初步分析。 动物在戊巴比妥钠麻醉下进行侧脑室注射导管埋植术。待手术恢复后,于雌兔发情期与雄兔合笼交配,并以连续与雄兔交配两次以上或阴道涂片中发现活动精子作为妊娠第一天。 将12只妊娠家兔随机分为2组,分别     

黄芩苷对脂多糖诱导的大鼠滑膜RSC-364细胞自噬的抑制作用

目的：探讨黄芩苷通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素（PI3k/Akt/mTOR）信号通路对脂多糖（LPS）诱导的大鼠滑膜RSC-364细胞自噬的影响,并阐明其作用机制。方法：将对数生长期大鼠滑膜RSC-364细胞分为对照组、模型组、地塞米松（DXMS）组、10 μmol·L^-1黄芩苷组、20 μmol·L^-1黄芩苷组和40 μmol·L^-1黄芩苷组。对照组RSC-364细胞只加入培养基,其他各组RSC-364细胞均采用1 mg·L^-1LPS体外刺激12 h制作炎症细胞模型。采用MTT法检测各组RSC-364细胞存活率,RT-PCR法检测各组RSC-364细胞中PI3k、Akt、mTOR、Beclin1和微管相关蛋白-轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ） mRNA表达水平,Western blotting法检测各组RSC-364细胞中Beclin1、Atg5、Atg7、Atg12、LC3-Ⅱ和P62蛋白表达水平。结果：与对照组比较,模型组RSC-364细胞存活率明显升高（P<0.01）,模型组RSC-364细胞中PI3k、Akt、mTOR mRNA和P62蛋白表达水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,Atg5、Atg7、Atg12、LC3-Ⅱ、Beclin1 mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.01）;与模型组比较,不同浓度黄芩苷组RSC-364细胞存活率明显降低（P<0.05或P<0.01）,RSC-364细胞中PI3k、Akt、mTOR mRNA和P62蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,Atg5、Atg7、Atg12、LC3-Ⅱ、Beclin1 mRNA和蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。结论：黄芩苷可能通过激活PI3k/Akt/mTOR信号通路抑制LPS诱导的RSC-364细胞自噬。