二甲基氨氯吡咪对油酸诱导的血管内皮损伤的影响

目的:探讨钠氢交换抑制剂二甲基氨氯吡咪(ＤＭＡ)对低浓度油酸(ＯＡ)所致的血管内皮损伤的保护作用。方法:分别用ＯＡ及ＯＡ＋ＤＭＡ温育离体大鼠胸主动脉环,观察其对乙酰胆碱(Ａｃｈ),硝普钠(ＳＮＰ),Ｌ－Ｎ－硝基精氨酸甲酯(Ｌ－ＮＡＭＥ)的反应。结果:ＯＡ(１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１)温育３０ｍｉｎ后,Ａｃｈ诱导的舒张反应减弱,最大舒张从６４%降低到２８%;Ｌ－ＮＡＭＥ诱导的收缩反应也减弱,最大收缩由５２%降低到３４%。而对ＳＮＰ诱导的舒张反应无影响。如用ＤＭＡ(１０－６ｍｏｌ·Ｌ－１)＋ＯＡ温育３０ｍｉｎ,则可部分恢复单用ＯＡ引起的Ａｃｈ的舒张反应及Ｌ－ＮＡＭＥ收缩反应的减弱,Ａｃｈ的最大舒张恢复到４７%,Ｌ－ＮＡＭＥ的最大收缩恢复到４５%。 结论:ＤＭＡ对ＯＡ所致的血管内皮损伤具有保护作用。     

眼镜王蛇毒中酸性磷脂酶A_2对三氯化铁诱导的大鼠动脉血栓形成的抑制作用

目的　研究眼镜王蛇毒中酸性磷脂酶A2 组分Ⅰ (命名为APLA2 Ⅰ)抑制动脉血栓形成的能力 ,观察将其开发成抗血栓药物的可能性。方法　模型组大鼠舌下ivPBS,3组APLA2 Ⅰ预治疗组大鼠分别舌下ivAPLA2 Ⅰ 1 .0 ,0 .5和 0 .1mg·kg-1 。各组给药 30min后 ,用 40 %FeCl3 诱导大鼠腹主动脉血栓形成 ,监测远端腹主动脉压 ,记录最低腹主动脉压和血栓形成时间 ,测量血栓面积及血栓重量。采用大鼠体外血浆凝块回缩实验观察APLA2 Ⅰ对血浆凝块回缩的影响。用小鼠尾动脉出血实验观察APLA2 Ⅰ对出血时间的影响。结果　预ivAPLA2 Ⅰ 1 .0 ,0 .5及 0 .1mg·kg-1 可抑制FeCl3 诱导的大鼠血栓形成后的腹主动脉压下降 ,使最低腹主动脉压从(4.0± 0 .5)kPa(模型组 )分别增高至 (7.7± 1 .0 ) ,(6 .8±0 .8)和 (5 .4± 0 .7)kPa ;使血栓形成时间从(31±4)min(模型组 )分别延长至 (60± 7) ,(53± 5)和(49± 6)min;使血栓面积从 (1 0 62± 1 39) μm2 (模型组 )分别减少至 (72 4± 74) ,(785± 96)和 (91 0±1 2 6) μm2 ;使 0 .5cm长血管内血栓重量从 (5 .2±0 .6)mg(模型组 )分别减少至 (3 .5± 0 .5) ,(3 .8±0 .5)和 (4.6± 0 .6)mg(P <0 .0 5 ,n =1 0 )。体外实验显示APLA2 Ⅰ能剂量依赖性地抑制大鼠血浆凝块回缩?     

赛庚啶对谷氨酸诱导的神经元损伤的影响及可能机制

目的 :观察赛庚啶 (Cyproheptadine,CPH)对谷氨酸 (Glutamate ,Glu)诱导的大鼠大脑皮质神经细胞兴奋毒性的影响及其可能机制。方法 :实验分 5组 ,①对照组 ;②Glu组 ;③Glu +1μmol·L-1CPH组 ;④Glu +10 μmol·L-1CPH组 ;⑤Glu +10 0 μmol·L-1CPH组 ,用倒置显微镜观察神经细胞形态的变化 ,用Trypanblue染色法观察细胞死亡率 ,测定乳酸脱氢酶 (LDH)和总过氧化物歧化酶 (T SOD)的变化。结果 :5 0 μmol·L-1Glu使细胞死亡率升高 ,LDH释放显著增加 ,T SOD降低。 10 ;10 0 μmol·L-1CPH能减少LDH的释放 ,降低细胞死亡率 ,1;10 ;10 0 μmol·L-1CPH还能升高T SOD。结论 :CPH对Glu介导的神经元损伤有保护作用 ,其机制可能与提高T SOD的活性 ,使神经细胞抵抗自由基攻击的能力和抗脂质过氧化作用增强有关。     

氯丙嗪对谷氨酸诱导大鼠脑皮质受损神经细胞的保护作用

目的:观察氯丙嗪(CPZ)对谷氨酸(Glu)诱导的大鼠大脑皮质神经细胞兴奋毒性的影响.方法:用倒置显微镜观察神经细胞形态的变化,用Trypan blue染色法观察细胞生存率,测定乳酸脱氢酶(LDH)以定量反映细胞损伤程度.结果:50 μmol&#8226;L 1Glu使神经细胞死亡率升高,LDH释放增加351%;1,10 μmol&#8226;L 1CPZ能改善神经细胞生长,降低细胞死亡率,减少LDH的释放.结论:CPZ可明显抑制Glu介导的神经毒性作用.     

三七皂甙增强一氧化氮介导的慢性缺氧大鼠肺动脉舒张作用

研究三七皂甙（ＰＮＳ）对慢性缺氧大鼠肺动脉舒缩活动的影响。采用间断常压缺氧法制备大鼠慢性缺氧模型，腹腔注射（ｉｐ）ＰＮＳ（１００ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１）２１天。３周后处死大鼠制备肺动脉血管环，观察乙酰胆碱（Ａｃｈ）、钙离子载体Ａ２３１８７和硝普钠（ＳＮＰ）对血管环的舒张作用。同时观察Ａｃｈ和Ａ２３１８７对血环一氧化氮（ＮＯ）生成的诱导作用及一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）对它们作     

辛伐他汀对自由基引起的离体大鼠心肌损伤的保护作用

目的　探讨在大鼠离体灌流心脏预先给予辛伐他汀能否对抗自由基引起的心肌功能损伤。方法　在Langen dorff离体大鼠心脏上观察辛伐他汀能否拮抗DPPH自由基对离体心功能的损伤 ,记录左心室收缩功能指标 ,冠脉流量(CF) ,心率 (HR)及心肌组织脂质过氧化物丙二醛 (MDA)的生成。结果　在DPPH自由基损伤对照组LVDP ,+dp/dtmax,CF ,HR较正常对照组下降 (P <0 0 1) ,而MDA的生成较正常对照组升高 (P <0 0 1)。预先给予含辛伐他汀的灌流液灌流 15min ,再用含DPPH自由基的灌流液灌流心脏 ,结果显示心脏收缩功能指标LVDP ,+dp/dtmax较DPPH自由基损伤组改善 (P <0 0 1) ,而MDA的生成较DPPH自由基损伤对照组减少 (P <0 0 1)。CF及HR较DPPH损伤组也稍有改善。结论　辛伐他汀对DPPH自由基引起的心肌损伤具有明显的保护作用。     

辛伐他汀对野百合碱所致大鼠右心室肥大的抑制作用

目的 :观察辛伐他汀 (Sim)抑制大鼠右心室肥大的作用。方法 :一次性皮下注射野百合碱 (MCT) 5 0mg·kg-1 ,引起大鼠肺动脉高压和右心室肥大。 2周后 ,分组灌胃给予Sim 1 .5 ,3.0mg·kg-1 ·d-1 或纯化水 (对照组 ) ,连续治疗 1 4d。测定各组大鼠的平均肺动脉压、右心室和左心室 室间隔的重量比 [R/(L S) ]、右心室组织的蛋白和羟脯氨酸含量 ,并观察右心室和肺的病理形态。结果 :Sim 3.0mg·kg-1 ·d-1 给药 1 4d ,使R/(L S)、蛋白质和羟脯氨酸含量分别比对照组大鼠减少 35 %,6 2 %,38%(P <0 .0 1 )。但对MCT引起的大鼠肺动脉压升高和肺组织形态改变无影响。结论 :Sim对MCT引起的大鼠右心室肥大的进程具有抑制作用。     

辛伐他丁对大鼠压力超负荷性心肌肥厚的抑制作用

为研究辛伐他丁抗心肌肥厚作用,将大鼠腹主动脉部分结扎,制备心肌肥厚模型。随机分为４组。８周后进行各项指标测定。结果：左心室肥厚（ＬＶＨ）的大鼠其左心室重量（ＬＶＷ）、左心室重量／体重（ＬＶＷ／ＢＷ）、左右心室重量比（ＬＶＷ／ＲＶＷ）、左心肌的蛋白质含量和羟脯氨酸含量分别比假手术组大鼠增加４０％、２６％、１９％、５０％和２４％（Ｐ〈０．０１）。辛伐他丁组（３．６ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１）,其ＬＶＷ     

机能实验学的教学改革体会

机能实验学是一门研究生物个体在正常生理状态下的机能运作,疾病发生后的病理生理变化,药物治疗的原理及作用的实验性学科。该学科包括生理学、病理生理学和药理学（三理）,由此3门学科的实验内容有机融合而成,为医学生对此3门学科的学习提供了理论联系实际,实践检验真理的平台。为了使学生更好地掌握机能实验学的实验知识及技能,