移植和再植牙的临床观察

目的:用移植和再植的方法修复6 6或外伤脱落牙临床疗效观察。方法:对符合条件的36人,38颗牙,28颗行移植,10颗再植。根据X线片根形成情况分成A、B两组,根完全形成者为A组,尚未完全形成者为B组。A组进行根管治疗后移植B组不处理根管移植。结果:A组100%成功,B组80%成功。结论:8 f 8移植修复6 f 6方法效果理想;外伤脱落牙行再植效果理想。但B组要求严格。     

身患6个原发性肿瘤的病人

在肿瘤病人中,多中心性恶性肿瘤是少见的,尸体解剖资料表明其发生率为3～3.6%,而同一个体发生三个以上独立的原发性肿瘤者更属罕见.复习文献共见有五例患六个或六个以上原发性肿瘤的报告,其中四例其肿瘤的发生有明显的胃肠道倾向,五例中两人有肿瘤家族史.我们报道的这四例,各患六个或六个以上原发性肿瘤并均有结肠和其他肿瘤之家族史.     

科学管理规范操作不断提高质量控制管理工作

为了探讨中小城市儿童计划免疫保健工作管理模式,我站实施了儿童计划免疫保健一体化管理策略,采取了一系列科学管理措施,抓住流动儿童管理的薄弱环节,取得了良好效果.     

以痉挛性斜颈为首发症状的急性肝炎1例

以痉挛性斜颈为首发症状的急性肝炎１例刘秀华（太原十三冶金工业公司医院内科）痉挛性斜颈是椎体外系疾病之一，可由多种病因引起，但由急性肝炎引起者罕有报道。笔者曾见到以痉挛性斜颈为首发症状的急性肝炎１例，现报道如下。患者男，２６岁，医师，主因发作性痉挛性斜...     

α-生育酚琥珀酸酯和三氧化二砷对阿霉素诱导的白血病细胞耐药性的预防作用

目的 观察α-生育酚琥珀酸酯（α-TOS）和As2O3对阿霉索（ADM）诱发的白血病细胞耐药的预防作用。方法 以白血病K562细胞为模型，模拟临床化疔过程。采用间歇性给药、逐渐增量的方法诱导K562细胞对ADM产生耐药性；同时并用α-TOS或As2O3，以观察其对ADM诱导耐药性产生的影响。MTT法检测细胞耐药性，免疫荧光法观察P-糖蛋白（P-gp）表达。荧光显微镜观察细胞内ADM含量。结果 经ADM诱导5个月后，K562细胞对ADM的耐受性增高约4倍．并与柔红霉素交叉耐药，P-gP表达增加，细胞内ADM的蓄积量降低；同时并用α-TOS或As2O3可不同程度地降低ADM诱导的K562细胞P-gP的表达水平和增加细胞内ADM含量，减低或延缓耐药性发生。结论 α-TOS和As2O3可降低或延缓ADM诱导的白血病细胞耐药性的发生，其机制可能为抑制P-gp的表达。     

肾上腺髓质素对内皮素促家兔气道平滑肌细胞增殖的抑制作用

在体外培养的家兔气道平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）上，观察肾上腺髓质素（ＡＭ）对内皮素（ＥＴ）促ＡＳＭＣ增殖的影响及丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性的变化。以探讨ＡＭ对ＡＳＭＣ增殖的调控。结果显示１０－８ｍｏｌ／ＬＥＴ－１显著刺激ＡＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ参入及ＭＡＰＫ激活（Ｐ＜０．０１）。ＡＭ（１３－５２）呈剂量依赖地抑制ＥＴ－１的上述作用（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。单独应用ＡＭ（１３－５２）对ＡＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ参入及ＭＡＰＫ活性无明显影响。表明ＡＭ（１３－５２）可抑制ＡＳＭＣ对ＥＴ－１的增殖反应，其机理可能涉及ＭＡＰＫ活性的抑制。     

卡巴胆碱抑制肿瘤坏死因子所致微血管内皮细胞通透性增高

目的探讨卡巴胆碱对肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）诱导的增加微血管通透性的作用。方法采用FITC标记白蛋白漏出法、考马斯亮蓝染色法观察卡巴胆碱对TNF-α诱导微血管内皮细胞通透性，细胞形态和细胞骨架变化的影响。结果与对照组比较，TNF-α明显增加微血管内皮细胞通透性（P〈0．05），诱导细胞皱缩，细胞间隙增大和细胞骨架排列紊乱。给予卡巴胆碱可以明显抑制TNF-α诱导微血管内皮细胞通透性增加，并呈剂量依赖性，同时可以使细胞间隙明显减小，细胞骨架排列有序。结论卡巴胆碱可能通过抑制TNF-α对细胞骨架的损伤，进而抑制微血管通透性增加。     

缺血预处理对缺血/再灌注脑的保护及其与微循环调节功能的关系研究

目的:探讨缺血预处理(IPC)是否对缺血/再灌注(I/R)脑细胞具有保护效应及其与微循环调节功能间的关系。方法:I/R与IPC组大鼠均复制脑I/R损伤模型,IPC组增加于I/R之前24h进行的短暂脑缺血预处理。动物均开颅窗观察缺血前、缺血后、再灌后脑软膜微循环指标;并取脑组织作红四氮唑(TTC)染色观察缺血损伤情况。结果:I/R组TTC染色后大多数出现不规则的缺血损伤的淡染区,而IPC组明显少见。IPC组缺血及再灌之后毛细血管累计总长度、微循环血流量、微血管内血流速度之相对增加值均大于I/R组。I/R组于再灌注之后有无复流现象;而IPC组此时呈灌注增加的过程。结论:IPC通过提高微循环的调节功能,促进毛细血管的相对性开放和血流的相对性加快,减轻缺血期组织血流低灌注和再灌注期无复流现象,从而对I/R脑产生一定保护作用。     

核转录因子-κB在缺氧预处理抑制心肌细胞凋亡中的作用

目的 :研究缺氧预处理 (hypoxicpreconditioning ,HPC)对于心肌细胞蛋白激酶C(PKC)和核转录因子κB (NF κB)表达的影响 ,及其在缺氧复氧诱导心肌细胞凋亡中的作用。方法 :在培养的SD乳鼠心肌细胞制作缺氧 /复氧 (H/R)模型 ,以荧光素染料Hoechst3 3 2 5 8测定心肌细胞凋亡率 ;制备心肌细胞蛋白提取物 ,以新PKCε亚型 (nPKCε)特异性抗体测定nPKCε相对蛋白含量 ;以抗NF κB抗体检测NF κB的表达 ;并以PKC抑制剂H7与心肌细胞预孵育后 ,观察H7对于HPC诱导的PKC和NF κB表达上调以及心肌细胞保护作用的影响。结果 :缺氧复氧造成心肌细胞凋亡 ,HPC可以降低心肌细胞H/R后凋亡率 ,并诱导nPKCε和NF κB表达上调 ;PKC抑制剂H7可以消除HPC诱导的PKC、NF κB表达上调和心肌细胞保护作用。结论 :HPC可以提高乳鼠心肌细胞对于H/R的耐受性 ,其机制涉及PKC介导的NF κB表达上调。     

缺氧诱导因子-1在缺氧预处理心肌保护中的作用及其机制研究

目的:研究缺氧诱导因子-1(HIF-1)在缺氧预处理(HPC)心肌细胞保护中的作用及其机制。方法:在培养的SD乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型上,观察HPC对于24h后心肌细胞H/R损伤的影响,以MTT法测定心肌细胞存活率,试剂盒测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性。制备心肌细胞蛋白提取物,以磷酸化的细胞外信号调节激酶(ERK1/2)抗体测定HPC后不同时间ERK1/2活性,以聚丙烯酰胺电泳迁移实验观察HIF-1α磷酸化,并观察蛋白磷酸酶激动剂BDM和ERKs的上游激酶(MEK1/2)抑制剂PD98059对于HPC诱导的HIF-1α磷酸化以及心肌细胞保护作用的影响。结果:HPC可以提高心肌细胞H/R后存活率、减少LDH漏出,并激活ERK1/2,使HIF-1α发生磷酸化;蛋白磷酸酶激动剂BDM和ERKs的上游激酶MEK抑制剂PD98059可以消除HPC诱导的HIF-1α磷酸化和心肌细胞保护作用。结论:HPC可以提高乳鼠心肌细胞对于H/R的耐受性,其机制涉及ERKs介导的HIF-1α磷酸化。