离断大鼠迷走神经肝支对血糖血脂水平的影响及其与mTOR表达水平的关系

目的　探讨离断大鼠迷走神经肝支对血糖、血脂水平的影响及其与mTOR表达水平的关系,为糖脂代谢神经调节机制研究提供实验依据。 方法　建立离断迷走神经肝支大鼠模型作为实验组,另设迷走神经肝支探查的假手术组和不作任何处理的对照组,术后每两周检测大鼠血糖、血脂、胰岛素和皮质醇水平、肝和骨骼肌组织的糖原含量以及mTOR的表达水平。 结果　实验组大鼠与对照组大鼠相比,术后2周胰岛素水平升高、肝糖原含量增多、血糖水平降低（P<0.05）;术后6周,肝、骨骼肌组织mTOR表达增多、肝糖原及骨骼肌糖原含量降低、血糖水平增高、甘油三酯水平增高,高密度脂蛋白水平降低（P<0.05）。假手术组和对照组大鼠各项指标各时间点无明显差异（P>0.05）。 结论　离断大鼠迷走神经肝支可导致糖脂代谢以及糖原含量异常,其机制可能与胰岛素水平变化以及肝、骨骼肌mTOR表达水平升高有关。     

重组人促红细胞生成素对高氧肺损伤新生大鼠细胞凋亡及蛋白激酶B表达的影响

目的支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是新生儿呼吸系统常见疾病,文中探讨rhEPO对高氧肺损伤新生大鼠肺细胞凋亡和蛋白激酶B(又称Akt)表达的影响,为BPD的防治提供实验依据。方法将新生大鼠给予60%高氧暴露,rhEPO组皮下注射rhEPO,采用TUNEL法检测肺细胞凋亡和RT-PCR法检测Akt mRNA表达水平。结果①高氧组新生大鼠肺细胞凋亡指数为44.312±12.337,明显高于空气组的12.810±4.353(P<0.01);rhEPO组凋亡指数为23.371±9.508,明显低于高氧组(P<0.01)。②高氧组肺组织Akt mRNA表达水平为0.462±0.122,明显低于空气组的1.236±0.357(P<0.01);rhEPO组肺组织Akt mRNA表达水平为0.893±0.235,明显高于高氧组(P<0.01)。结论高氧可引起新生大鼠肺细胞凋亡增多,rhEPO可明显减少肺细胞凋亡,其机制可能与肺组织Akt mRNA表达有关。     

TAT-XIAP融合蛋白对学习记忆障碍大鼠的影响及其机制

目的 探讨TAT-XIAP融合蛋白对学习记忆障碍大鼠的影响及其与大脑海马神经元凋亡的关系,为学习记忆的深入研究提供实验依据.方法 利用基因工程技术制备具有生物学活性的TAT-XIAP融合蛋白,通过D-半乳糖(D-Gal)腹腔注射和Aβ1-42海马注射建立学习记忆障碍大鼠模型,将大鼠随机分为TAT-XIAP组(左侧脑室注射TAT-XIAP融合蛋白,每天80 mg/kg,共3d)和模型组(侧脑室注射等体积PBS)各30只,采用水迷宫评价大鼠的学习记忆能力,TUNEL法检测大鼠海马神经元凋亡.结果 1TAT-XIAP组大鼠在各象限入水至爬上平台的时间均明显缩短,平均值为(48.31±9.44)s,明显低于模型组的(87.80±10.32)s(P＜0.05);TAT-XIAP组大鼠穿越平台的次数、在原平台象限游程百分比、在原平台象限时间百分比均明显增加,分别为(4.78±0.93)次、(47.39±5.84)％、(48.43±5.75)％,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).2 TAT-XIAP组大鼠海马凋亡神经元明显减少,凋亡神经元计数为(16.37±3.15)个/mm2,模型组为(54.66±7.20)个/mm2,两者差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TAT-XIAP融合蛋白可明显改善学习记忆障碍大鼠学习记忆功能,其机制可能与大鼠海马神经元凋亡减少有关.     

GDNF与新生儿缺氧缺血性脑损伤

GDNF是重要的神经营养因子，具有强大的神经保护作用。新生儿HIBD是围生期窒息的严重并发症，是导致智能落后和脑性瘫痪等儿童神经系统伤残的原因之一。本文就GDNF的分子结构、生物学功能及其与新生儿HIBD的关系作一综述。     

八角莽草酸的抗动脉粥样硬化作用机制研究

目的:探讨八角莽草酸对动脉粥样硬化(AS)大鼠抗氧化系统、炎症因子的水平及ⅡA分泌型血小板型磷脂酶A2(sPLA2-ⅡA)mRNA表达的影响,以了解莽草酸对动脉粥样硬化的作用机制。方法:健康SPF级雄性Wistar大鼠72只,随机分正常对照组、动脉粥样硬化模型组、阳性(辛伐他汀,5 mg·kg-1)对照组、莽草酸低、中、高剂量组(15,30,60 mg·kg-1),高脂饲料加腹腔注射维生素D3法复制动脉粥样硬化模型,灌胃给以莽草酸,24周后,观察莽草酸对模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)和血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,主动脉弓sPLA2-ⅡA mRNA表达的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,CRP,MDA水平显著增高,SOD的活性显著降低,sPLA2-ⅡA mRNA的表达显著增强。与模型组比较,莽草酸60 mg·kg-1剂量组可显著降低AS大鼠血清TNF-α,CRP水平,分别由模型组的(49.88±22.91)ng·L-1,(10.82±4.33)mg·L-1下降到(28.18±15.95)ng·L-1,(8.17±1.74)mg·L-1(P<0.05)。莽草酸60 mg·kg-1剂量组可显著降低AS大鼠血清MDA水平,由模型组的(21.55±4.45)μmol·L-1下降到(18.70±1.95)μmol·L-1(P<0.05),可提高SOD的活性,由模型组的(145.81±50.61)U·mL-1提高到(199.87±50.29)U·mL-1(P<0.05);莽草酸60,30,15 mg·kg-1剂量组显著下调AS大鼠主动脉弓sPLA2-ⅡA mRNA的表达(P<0.01)。结论:莽草酸可改善AS大鼠炎症状态,且有抗氧化及抑制sPLA2-ⅡA mRNA表达的作用。     

新生儿先天性心脏病54例

目的 分析新生儿先天性心脏病(CHD)的临床特点,为早期诊断提供依据.方法 收集本院2005年5月- 2010年8月54例CHD患儿.男31例,女23例;胎龄30～41周;出生体质量1200～3920g.分析CHD患儿的病理类型、病史、临床表现和辅助检查等情况.采用心脏彩色多普勒超声诊断仪探查其左心室长轴、大动脉短轴、四腔心(胸骨旁、心尖、剑突下),必要时胸骨上窝探查其主动脉弓,证实其心血管畸形存在.结果 新生儿非发绀型CHD占75.93％,发绀型占24.07％;非发绀型CHD中病理类型共有8种,其中以ASD、PDA和VSD居多;发绀型CHD病理类型有7种,以大动脉转位和法洛四联症较多.临床表现以发绀、呼吸急促、心脏杂音等最为常见.早产儿发绀型CHD发生率为62.50％,足月儿为7.89％,二者比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 新生儿CHD的临床表现不典型,早期诊断较困难,对可疑病例应引起重视,结合辅助检查尽早诊断.     

促红细胞生成素对新型支气管肺发育不良早产鼠模型TGF－β1表达的影响

目的：观察重组人促红细胞生成素（rhEPO）对新型支气管肺发育不良（BPD）早产鼠模型肺组织病理变化及转化生长因子－β1（TGF－β1）表达的影响。方法40只定期受孕SD大鼠于孕第15天孕囊内注射脂多糖（ LPS）或磷酸盐缓冲液（ PBS）,孕第21天剖宫娩出早产鼠,早产鼠于生后6 h内分为5组：PBS＋空气组、PBS＋高氧组、LPS＋高氧组、PBS＋高氧＋rhEPO组、LPS＋高氧＋rhEPO组。 PBS＋高氧＋rhEPO组、LPS＋高氧＋rhEPO组于高氧暴露6 h后开始第1次背部皮下注射rhEPO 1200 IU／kg,隔天1次,共7次。分别在高氧暴露第1、7、14天处死早产鼠,观察肺组织病理变化及辐射状肺泡计数（RAC）,采用ELISA 法检测肺泡灌洗液（BALF）及肺组织TGF－β1的表达量。结果与PBS＋空气组比较,经高氧干预后其病理损伤加重、RAC降低、BALF及肺组织TGF－β1表达量升高（P＜0.01）,并且以LPS＋高氧组更显著（P＜0.05,P＜0.01）,上述指标在高氧暴露后第14天与第7和（或）第1天差异有统计学意义（P＜0.05）;rhEPO干预后与相应对照组比较上述指标得到相应改善（P＜0.05, P＜0.01）;BALF中TGF－β1水平与RAC呈高度负相关,与肺组织TGF－β1水平呈高度正相关（ P＜0.05或P＜0.01）。结论 rhEPO可能通过参与调解TGF－β1相关通路,改善BPD模型大鼠肺组织损伤,从而对BPD起到一定的干预和治疗作用。     

纳洛酮联合高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察

目的观察纳洛酮联合高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的疗效。方法将72例HIE患儿随机分为观察组和对照组,各36例。对照组给予常规治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予纳洛酮联合高压氧治疗,比较2组临床疗效及症状改善时间。结果观察组总有效率为91.7%高于对照组的66.7%,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组症状改善时间为（6.79±2.34）d短于对照组的（9.72±3.37）d,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论纳洛酮联合高压氧治疗新生儿HIE能缩短疗程,提高疗效,且无任何不良反应。     

八角莽草酸对动脉粥样硬化大鼠下丘脑神经肽Y的影响

目的探讨八角莽草酸对动脉粥样硬化(AS)大鼠下丘脑神经肽Y(NPY)的影响及其可能机制。方法建立AS大鼠模型,以不同剂量莽草酸灌胃给药,观察血脂水平变化,应用免疫组织化学法检测30例莽草酸组和10例模型组AS大鼠下丘脑NPY的表达水平。结果①莽草酸组AS大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)明显低于模型组(P<0.05)。②莽草酸组AS大鼠下丘脑NPY阳性率为36.67%,低于模型组的80.00%,两者比较有显著性差异(P<0.05)。③NPY在AS大鼠下丘脑弓状核表达水平明显低于室旁核和视上核(P<0.01)。结论 NPY可能在莽草酸改善AS大鼠血脂水平中发挥重要作用。     

离断大鼠迷走神经肝支对血糖血脂水平的影响及其与mTOR表达水平的关系

目的　探讨离断大鼠迷走神经肝支对血糖、血脂水平的影响及其与mTOR表达水平的关系,为糖脂代谢神经调节机制研究提供实验依据。 方法　建立离断迷走神经肝支大鼠模型作为实验组,另设迷走神经肝支探查的假手术组和不作任何处理的对照组,术后每两周检测大鼠血糖、血脂、胰岛素和皮质醇水平、肝和骨骼肌组织的糖原含量以及mTOR的表达水平。 结果　实验组大鼠与对照组大鼠相比,术后2周胰岛素水平升高、肝糖原含量增多、血糖水平降低（P<0.05）;术后6周,肝、骨骼肌组织mTOR表达增多、肝糖原及骨骼肌糖原含量降低、血糖水平增高、甘油三酯水平增高,高密度脂蛋白水平降低（P<0.05）。假手术组和对照组大鼠各项指标各时间点无明显差异（P>0.05）。 结论　离断大鼠迷走神经肝支可导致糖脂代谢以及糖原含量异常,其机制可能与胰岛素水平变化以及肝、骨骼肌mTOR表达水平升高有关。