心脏恶性肿瘤的诊断与外科治疗

目的探讨心脏恶性肿瘤的特点,总结其诊断和外科治疗经验。方法回顾性分析2005年1月至2012年2月期间哈尔滨医科大学附属第二医院心脏外科收治的16例心脏恶性肿瘤患者的临床资料。其中男8例、女8例,年龄35~64（47.8±10.9）岁,病程15 d~48个月（11.8±10.9）个月。16例患者中有13例在体外循环下行肿瘤切除术,其中除有1例将肿瘤及其蒂附着的周围组织完全切除外,其余12例仅行肿瘤大部切除,同期行三尖瓣置换术1例。结果全部患者均手术顺利,除1例术后第6 d死于低心排血量综合征和多器官功能衰竭外,其余患者术后均恢复顺利出院。所有手术患者平均手术时间（181.2±59.5）min,平均体外循环时间（68.8±20.8）min,平均总住院时间（20.4±7.4）d。术后病理诊断结果：原发性心脏恶性肿瘤9例,转移性恶性肿瘤6例,良性肿瘤恶性生长1例。在术后随访中,3例患者术后时间尚短（≥3个月）,现生存良好;9例陆续于术后1~14个月死亡;1例良性肿瘤恶性生长患者生存状态良好。结论心脏恶性肿瘤临床少见,恶性程度高,误诊率高,手术效果尚满意,但预后较差。     

大鼠腹腔改良异位心脏移植模型的建立

目的建立大鼠腹腔异位心脏移植的动物模型。方法以显微外科手术技术建立异位大鼠心脏移植模型。结果应用显微外科技术可以建立大鼠异位心脏移植模型。结论这是一种快速、可靠的异位心脏移植动物模型。     

循环内皮细胞研究进展

人们在对体内血管内皮损伤判定指标的研究中,发现循环中存在一定的内皮细胞;而它的数量能作为一种敏感、特异的判定标准。这些细胞在外周血中表达CD146膜糖蛋白,在正常人血中数量极少,而在炎症、免疫应答、感染、肿瘤形成和心血管疾病等情况数量可明显增加。循环内皮细胞能通过Hladovec法、密度梯度法和免疫学方法进行检测,而目前主要是通过免疫荧光筛选的方法进行测定。循环内皮细胞数量可以表明血管损伤的程度或和其相关;而且基本只受血管内皮损伤的影响。因此,循环内皮细胞能作为一些疾病的标示物。循环内皮细胞来自骨髓来源的循环内皮前体细胞,其黏附和凋亡机制目前所知甚少。综上所述,循环内皮细胞具有很大的研究前景。     

非体外循环下全腔静脉肺动脉连接手术1例报告

患者,女,24岁.体检发现心脏杂音十余年,活动耐力轻度下降.查体:脉搏80次/分;呼吸17次/分;血压110/70mmHg.口唇及甲床发绀,杵状指(趾).双肺呼吸音清,心前区未触及细震颤,心率80次/分,律齐,于胸骨左缘第2～4肋问均可闻及Ⅲ/Ⅵ级收缩期杂音,P2明显减弱.     

山莨菪碱预处理对兔肺缺血再灌注后肺水肿的保护作用

目的探讨山莨菪碱预处理对兔肺缺血再灌注后肺水肿的保护作用及作用机制。方法建立在体兔肺缺血再灌注动物模型,10~12周龄健康家兔24只,雌雄不拘,体重2 200~2 600 g,随机分为3组,每组8只。山莨菪碱组于左肺缺血再灌注处理前静脉给予山莨菪碱3 mg/kg预处理,对照组进行左肺缺血再灌注处理,假手术组只开胸并套带不行缺血再灌注处理。各组左肺缺血1 h,再灌注3 h后结扎并切取左肺下叶,部分行组织学观察,部分通过测量肺湿干重的方法计算肺含水量,余肺组织按试剂盒说明书检测组织髓过氧化酶(MPO)含量。最后经兔股静脉注射2%伊文思蓝(1.5 mL/kg),然后取左肺上叶,参照Udaka的方法比较3组肺血管通透性。结果缺血再灌注处理后,对照组肺含水量、MPO含量及伊文思蓝含量分别为(6.59±0.53)g/g干重、(1.16±0.14)U/g.prot和(172.8±15.5)μg/g湿重,明显高于假手术组的(4.34±0.37)g/g干重、(0.53±0.09)U/g.prot和(103.3±11.2)μg/g湿重(P均<0.05),组织损伤严重并可见严重的肺水肿,山莨菪碱组上述指标水平分别为(5.62±0....     

TIMP-3-pcDNA3.0转染平滑肌细胞及其在大鼠心肌梗死瘢痕中的存活与表达

目的 探讨基质金属蛋白酶抑制因子3(TIMP-3)基因转染平滑肌细胞的效果及移植的转染细胞能否在大鼠心梗瘢痕中存活并表达目的 蛋白.方法 植块法培养大鼠主动脉中层平滑肌细胞并鉴定;脂质体介导法以"TIMP-3基因质粒转染平滑肌细胞;RT-PCR和Western blot检测转染细胞的基因水平和蛋白表达;通过BrdU移植检测移植细胞的存活与增殖情况.实验大鼠随机分成单纯PBS注射、单纯平滑肌细胞移植和转染平滑肌细胞移植3组(每组7只实验大鼠),将移植物注射人(五点法)心梗大鼠的室壁内.1周后,提取其左心室组织mRNA和蛋白,分别进行RT-PCR和Western blot检测,鉴定其.TIMP-3基闪含量和表达情况.结论 植块法培养可以获得高纯度的平滑肌细胞;脂质体介导法可以使TIMP-3基因转染平滑肌细胞并获得TIMP-3蛋白的表达;移植的转染细胞能够在心梗缀痕中存活并增殖;转染细胞组大鼠左心室组织中TIMP-3 mRNA含量明显多于单纯平滑肌细胞移植组(P<0.01)及单纯PBS注射组(P<0.01);转染细胞移植组大鼠左心室组织中TIMP-3蛋白含量明显多于平滑肌细胞移植组(P<0.01)及单纯PBS注射组(P<0.01).结论TIMP-3基因可以通过脂质体介导法转染平滑肌细胞,且转染细胞可以在大鼠梗死心肌中存活、增殖并表达TIMP-3蛋白.     

儿童急性中毒112例报告

我院儿科急诊于1998年9月至2003年9月共收治急性中毒患儿112例,现报告如下。     

平滑肌细胞移植对心肌梗死后早期心肌基质金属蛋白酶2、9和抑制因子3含量的影响

目的评价平滑肌细胞移植对心肌梗死后早期心肌间质重构的影响。方法选用48只雌性Wistar大鼠,采用随机数字表法分成对照组(n=24)和平滑肌细胞移植组(n=24),经左冠状动脉远端结扎后建立心肌梗死动物模型,立即对梗死区边缘行室壁注射含有1×106个平滑肌细胞或不含细胞的磷酸盐缓冲液(PBS)0.5ml。在移植后1周,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫杂交观察大鼠心肌内基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制因子3(TIMP-3)的信使核糖核酸(mRNA)和蛋白变化。结果植入的平滑肌细胞能够存活;平滑肌细胞移植组大鼠缺血区TIMP-3mRNA(1.06±0.22vs.0.81±0.19,t=-2.358,P=0.033)及其蛋白含量(3.33±0.53vs.1.63±0.47,t=-6.802,P0.001)明显高于对照组;平滑肌细胞移植组大鼠缺血区MMP-2、MMP-9mRNA(0.49±0.12vs.1.16±0.18,t=8.453,P0.001;0.45±0.12vs.0.80±0.11,t=5.884,P0.001)及其蛋白含量(3.98±1.08vs.6.05±0.91,t=4.139,P=0.001;0.39±0.14vs.0.57±0.17,t=2.409,P=0.031)明显低于对照组。结论移植的平滑肌细胞可在心肌梗死区及其周围存活,并且增加梗死后心肌中TIMP-3mRNA和蛋白的含量,降低MMP-2、MMP-9mRNA和蛋白含量,抑制心肌不良重构。     

心脏黏液瘤的临床病理学分析

目的 探寻黏液瘤的组织来源及诊断标记物.方法 回顾本院心外科自2008年至2010年心脏黏液瘤患者39例,通过病理组织切片HE染色并应用免疫组化染色,观察分析组织来源及肿瘤细胞标记物.结果 免疫组化结果显示:vimentin在肿瘤细胞胞质内表达均呈阳性(39/39);CD31在肿瘤细胞表达均呈阴性(39/39);EMA肿瘤细胞表达呈阴性(39/39);calretinin (CR)在肿瘤细胞表达仅1例呈阳性其余均为阴性(38/39).结论 心脏黏液瘤可能起源于原始多潜能间叶细胞.