影响缺血性脑卒中发病相关因素的研究进展

脑血管相关疾病已经成为威胁人类生命的主要疾病。缺血性脑卒中(Ischemic stroke,IS)占脑卒中患者的绝大多数,其严重影响人类的生活质量,并对社会医疗及经济造成巨大负担。为有效降低IS发病率,尽早开始脑血管疾病的预防工作,本文从影响IS发病的代谢因素、行为因素、心理因素及环境因素等方面作一综述。     

病毒性心肌炎基因易感性研究进展

病毒性心肌炎(VMC)是由病毒感染和自身免疫反应共同引起的一种急性或慢性心肌炎性疾病,其最终能够导致扩张性心肌病并伴有危及生命的症状,如心律失常、心力衰竭及突发性心肌梗死等。目前,对于VMC的发病机制尚未完全阐明。据初步研究表明,VMC发病与基因的易感性有关。     

黄芪多糖抑制TGF-β1和Nox4/Akt/mTOR信号通路保护心肌重构的作用研究

目的 研究黄芪多糖（Astragalus polysaccharide，APS）对心肌重构的保护作用及机制。方法 通过主动脉弓缩窄（transverse aortic constriction，TAC）构建心肌重构小鼠模型并使用APS进行干预。利用心脏超声成像系统，心肌组织麦胚凝集素染色、天狼星红染色及Real-time PCR评价APS对心肌重构小鼠模型的保护作用。Western blotting检测心肌组织中Nox4、TGF-β1、mTOR及Akt的表达水平，探讨APS保护心肌重构的机制。结果 TAC手术4周后，TAC组小鼠左心室舒张末期后壁厚度（left ventricular end-diastolic posterior wall dimension，LVPWd）较空白对照组显著增加（P<0.01），左心室收缩功能显著下降，而APS+TAC组小鼠LVPWd较TAC组显著降低（P<0.05），左心室收缩功能明显改善。APS对TAC诱导的小鼠心体比和心胫比增加具有显著的保护作用（P<0.001）。心肌组织病理染色结果显示，TAC组小鼠心肌细胞肥大水平和心肌纤维化水平较空白对照组小鼠显著增加（P<0.01），而APS对TAC诱导的心肌细胞肥大和纤维化具有显著的保护作用（P<0.01或P<0.05）。与空白对照组比较，TAC组小鼠心肌组织中心钠素和脑钠肽的表达水平显著升高（P<0.001），而APS对此有显著的抑制作用（P<0.01或P<0.05）。进一步研究发现，APS干预对TAC诱导的Nox4、TGF-β1、mTOR及p-Akt在心肌组织中的表达具有显著的抑制作用。结论 APS能够通过抑制TGF-β1和Nox4/Akt/mTOR信号通路发挥对心肌重构小鼠模型的保护作用。     

黄芪熊竹素通过NOX4/ROS/NF-κB通路抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖

摘要：目的:本研究旨在评价熊竹素（JAR）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及机制。方法:体外培养人主动脉平滑肌细胞株（HA-SMCs）,10-6?mol·L-1的AngⅡ诱导HA-SMCs增殖并使用梯度稀释的JAR进行干预,检测HA-SMCs活性、培养基中过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。使用2′,7′-二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）探针和流式细胞仪检测HA-SMCs中ROS水平。利用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法（Western blot）检测HA-SMCs中尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（NOX） 4、NOX2及核因子κB（NF-κB）的表达水平。结果:JAR对AngⅡ诱导的HA-SMCs活性增加具有显著抑制作用（P＜0.01）。AngⅡ诱导组HA-SMCs中荧光强度较对照组细胞显著增加（P＜0.05或P＜0.01）,说明细胞中ROS水平较对照组显著增加,而JAR干预能够显著地降低AngⅡ诱导的ROS生成（P＜0.05）。AngⅡ诱导组HA-SMCs培养基中CAT、SOD及GSH-Px活力较对照组显著降低（P＜0.01）,而JAR干预组上述酶活力显著增加（P＜0.05或P＜0.01）。RT-PCR检测结果显示,AngⅡ组NOX4和NOX2在HA-SMCs中的表达较对照组显著升高（P＜0.05或P＜0.01）,而JAR干预能够显著抑制AngⅡ诱导的NOX4和NOX2在HA-SMCs中的表达（P＜0.05）。Western blot检测结果显示,AngⅡ诱导HA-SMCs 48 h后,NOX4、NOX2及p-NF-κB在HA-SMCs中的表达水平显著增加（P＜0.01）,而JAR干预能够显著抑制上述蛋白的表达（P＜0.05）。结论:黄芪熊竹素通过NOX4/ROS/NF-κB通路抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞增殖。     

Z-没药甾酮通过激活PI3K/AKT/eNOS通路发挥脑微血管内皮细胞保护作用

摘要：目的:探讨Z-没药甾酮（Z-GS）对大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用及药理机制。方法:脑微血管内皮细胞制作氧糖剥夺模型体外模拟缺血性脑卒中,培养的脑微血管内皮细胞分为对照组、模型组、 Z-GS低、中、高(12.5,25,50μmol·L-1)剂量组。给药组细胞在OGD造模前分别给予不同剂量的Z-GS处理。在机制研究中,50μmol·L-1?Z-GS+抑制剂组在造模给药前加入PI3K抑制剂LY294002。试剂盒检测细胞活力、乳酸脱氢酶（LDH）释放和血管活性物质水平;免疫印迹分析磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白表达及磷酸化水平;LY294002用于特异性抑制PI3K表达。结果:Z-GS给药可提高细胞活力、降低LDH释放。同时Z-GS可通过降低内皮素-1和血栓素B2水平、升高血栓调节蛋白和6-酮-前列环素1α水平缓解血瘀。机制研究表明,Z-GS给药可激活PI3K/AKT/eNOS通路,增加一氧化氮（NO）的生成。而在LY294002特异性抑制PI3K后,Z-GS对该通路的调控作用消失。结论:Z-GS可通过调控血管活性物质发挥血管内皮保护作用,其机制与激活PI3K/AKT/eNOS通路,进而促进NO的生成有关。     

慢性偏头痛病人健康行为及其影响因素分析

目的 探讨慢性偏头痛病人健康行为水平及其影响因素。方法 采用健康促进生活方式评定量表Ⅱ、一般自我效能量表、社会支持量表等对2016年5—12月就诊于铜陵市人民医院的62例慢性偏头痛病人和65例性别、年龄、受教育年限等与之匹配的健康成人进行问卷调查,采用独立样本t检验、Pearson相关性分析和多元逐步回归分析对数据进行统计分析。结果慢性偏头痛组压力应对及运动两个维度得分分别为(22.59±4.54)、(22.14±4.48)分。明显低于对照组的(27.18±5.32)、(27.31±4.87)分,差异有统计学意义(t=-7.68,P<0.05;t=-8.01,P<0.05),相关分析显示,自我效能、社会支持总分及各维度与健康行为呈显著正相关(P<0.01)。多元回归分析显示,慢性偏头痛病人健康行为水平与年龄、病程、平均发作持续时间呈显著正相关(P<0.05)。结论 慢性偏头痛病人的健康行为水平总体良好,医护人员在制订干预方案时,要注重促进病程短、疼痛程度轻的慢性偏头痛病人良好健康行为的形成和维持。     

急性大血管闭塞性卒中早期成功再通后发生恶性脑水肿的危险因素分析

目的探讨急性大血管闭塞性卒中早期成功再通后发生恶性脑水肿(malignant brain edema,MBE)的危险因素。方法回顾性分析急性大血管闭塞性卒中早期成功再通的77例患者的临床资料。将发生MBE的患者分为观察组,未发生MBE的患者分为对照组,将两组患者的临床资料进行对比。结果观察组共21人(27.3%),对照组共56人(72.7%)。观察组患者的NIHSS评分明显高于对照组(P=0.001)、脑侧支循环分级明显较对照组差(P=0.004)。脑侧支循环分级为2级是急性大血管闭塞性卒中早期成功再通后MBE发生的独立影响因素(P=0.032)。结论77例患者共21例发生MBE(27.3%),发生MBE的患者NIHSS评分、不良脑侧支循环比例明显高于未发生者(P<0.05)。不良脑侧支循环是急性大血管闭塞性卒中早期成功再通后发生MBE的独立危险因素。     

成人癫痫患者健康行为及其影响因素

目的 探讨成人癫痫患者健康行为水平及其影响因素。方法 采用健康促进生活方式评定量表Ⅱ(HPLP II)、一般自我效能量表(GSES)、社会支持量表(SSRS)等对55例成人癫痫患者和60例性别、年龄、受教育年限等与之匹配的正常成人进行问卷调查,对数据进行统计分析。结果 癫痫组健康行为总分、自我效能得分和社会支持总分［分别为(110.33±16.35)分、(2.46±0.24)分、(36.67±6.89)分］均明显低于正常对照组［分别为(140.26±19.65)分、(31.26±3.89)分、(41.56±7.97)分］,差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析显示,健康行为总分与月收入、自我效能、社会支持总分呈显著正相关(P<0.01);与病程呈显著负相关(P<0.01)。结论 成人癫痫患者的健康行为水平低下,医护人员在制订干预方案时,要注重提高患者自我效能和社会支持,以促进其形成良好的健康行为。引用格式:447-450.]