黄芪建中汤加减对癌痛患者服用阿片类药物所致便秘60例疗效观察

目的:观察黄芪建中汤加减对癌痛患者服用阿片类药物所致便秘的治疗效果。方法:选择我院2016年3月-2018年3月收治的120例服用阿片类药物引起便秘的癌痛患者为研究对象,用随机数字表法分为观察组和对照组各60例。对照组给予番泻叶治疗,观察组在对照组基础上给予黄芪建中汤加减治疗,观察两组患者临床疗效及便秘症状总积分改善情况。结果:观察组总有效率为96.67%(58/60),显著高于对照组的85.00%(51/60),两组比较,差异具有统计学意义(P0.05);观察组治疗后便秘症状总积分改善明显优于对照组(P0.05)。结论:黄芪建中汤加减可有效治疗癌痛患者服用阿片类药物所致便秘。     

二氮嗪对新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞损伤的保护作用

目的 探讨二氮嗪对窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的保护作用.方法 以HK-2为研究对象,以200 mL/L新生儿窒息后血清作为攻击因素处理HK-2细胞.将HK-2细胞分为对照组、窒息组、二氮嗪组.对照组加入100 mL/L胎牛血清培养液;窒息组加入等量200 mL/L新生儿窒息后血清培养液;二氮嗪组将.二氮嗪加入等量200 mL/L新生儿窒息后血清培养液,使终浓度为100 μmol/L.倒置相差显微镜下观察HK-2细胞的形态学改变并照相,四甲基偶氮唑蓝比色法检测HK-2细胞活力,生物化学法检测细胞培养液LDH漏出率.结果 对照组细胞贴壁良好,呈铺路石样,为扁平的多角形,分裂相多,细胞排列紧密,连接成片,数量多.与对照组相比,窒息组细胞受损明显,形态改变,由典型的扁平多角形细胞变为不规则圆形或椭圆形,细胞间空隙加大,连接松散,细胞间可见较多细胞碎片;细胞活力下降,LDH漏出率增加(P<0.05).与窒息组相比,二氮嗪组细胞损伤状况明显得到改善,细胞生长状况明显好转,形态明显变好;细胞活力增加,LDH漏出率降低(P<0.05),但未恢复至对照组水平.结论 二氮嗪具有减轻窒息后血清诱导的HK-2损伤的作用.     

HSV1-tk自杀基因系统对小鼠黑色素瘤的杀伤和抑制效应

【目的】检测自杀基因系统单纯疱疹病毒Ⅰ型胸苷激酶/丙氧鸟苷(HSV1-tk/GCV)对小鼠黑色素瘤的杀伤和抑制效应。【方法】将B16/tk(tk+)细胞和未经修饰的B16(tk-)细胞按tk+细胞占总细胞数的0%、10%、20%、40%、80%比例分别进行混合,各组细胞于96孔板中培养,加入丙氧鸟苷(GCV)至15.7μmol/L,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同tk+细胞比例的HSV1-tk/GCV系统在体外对肿瘤细胞的杀伤率。各组混合细胞分别接种于小鼠腋下,以GCV注射液按100 mg.kg-1.d-1进行治疗,检测瘤体体积、湿质量,测定抑瘤效应。【结果】tk+比例10%以上治疗组,HSV1-tk/GCV系统对黑色素瘤B16细胞均有明显杀伤效应,但旁杀伤作用不明显;从移植瘤体积看,20%以上tk/GCV治疗组肿瘤呈现明显生长抑制状态(P0.05),以80%tk/GCV治疗组作用最显著(P0.01);从移植瘤质量看,80%tk/GCV治疗组肿瘤呈现明显生长抑制状态(P0.01),其他组虽随着tk+细胞比例的增高瘤体平均质量下降,但差异无显著性意义。【结论】HSV1-tk/GCV系统对小鼠黑色素瘤的杀伤和抑制效应均随着B16/tk细胞比例的增高而增强,已建立显示出体外杀伤效应和体内抑瘤活性的小鼠黑色素瘤自杀基因系统。     

晚期胃癌生存预后因素及列线图预测模型的建立与验证

目的 探讨新药治疗下晚期胃癌患者生存预后因素,并建立可靠的预测模型。方法 收集我院肿瘤内科2015年1月~2019年12月收治的晚期胃癌（AGC）患者的的临床特征、辅助检查资料、治疗相关资料、疗效评估、疾病转归等相关临床资料,建立数据库,采用Kaplan-Meier法进行单因素生存分析,并根据单因素分析结果、将部分因素纳入多因素Cox回归模型进行分析,筛选出影响AGC患者生存的影响因素。R软件用于分析生存率及通过多因素分析结果建立生存列线图。编制校准曲线和一致性指数(C-index)以确定预测能力和判别能力。通过时间相关的受试者工作特征曲线（ROC）、临床决策曲线分析（DCA）以证实列线图模型的预测能力。结果 单因素分析显示,转移部位数目、接受治疗线数、一线治疗疗效是否达到疾病控制率（DCR）、一线治疗中位无进展生存（PFS）时间,以及一线是否接受手术治疗与AGC患者总生存（OS）显著相关（P<0.05）。多因素Cox回归分析显示,一线是否接受手术治疗、接受治疗线数、一线治疗PFS时间、腹膜转移与晚期胃癌患者OS显著相关,是影响AGC患者OS的独立预后因素（P<0.05）。列线图的C-index为0.785（95%CI,0.744~0.826）。校准曲线也证实了模型与实际生存的一致性。此外,ROC曲线和DCA结果表明该模型对AGC患者OS有较好的预测能力。结论 AGC伴腹膜转移患者生存期较短,而一线治疗PFS时间>7.0月、接受三线及后线治疗与较长的生存期相关;选择性对部分晚期胃癌患者进行含手术的系统治疗方案可改善其生存期。本研究构建的列线图是一个可靠的AGC预后预测模型。     

山奈酚对人胃癌MGC-803细胞的生长抑制及诱导凋亡作用

目的:探讨山奈酚(kaempferol)对人胃癌MGC-803细胞的生长抑制作用,以及诱导细胞凋亡和对细胞周期的影响. 方法:采用MTT法检测细胞存活率;DAPI染色法观察细胞的凋亡形态;彗星电泳技术和FCM检测不同浓度山奈酚对细胞中DNA的影响. 结果:山奈酚体外能明显抑制人胃癌MGC-803细胞的增殖.用不同浓度(6.25、12.5、25、50和100 μmol/L)的山奈酚处理MGC-803细胞72 h后,细胞的生长抑制率分别为10.32%、13.95%、21.58%、35.18% 和58.13%,各药物处理组与对照组比较,P值均<0.01,呈剂量效应关系.50和100 μmol/L山奈酚分别作用细胞24、48、72和96 h后,结果显示药物作用的时间越长,对细胞的抑制作用越强,呈时间效应关系.DAPI染色结果显示,不同浓度药物组的细胞均有明显的细胞凋亡特征.30、60和120 μmol/L山奈酚作用于细胞72 h后,彗星电泳检测结果显示细胞后面均呈现拖尾现象,细胞头部平均光密度值较阴性对照组降低,彗星尾距较阴性对照组增加,各药物组与对照组比较,P值均<0.01,且与药物浓度呈相关性.FCM检测结果显示,浓度为30、60和120 μmol/L的山奈酚作用于细胞72 h后,出现亚二倍体凋亡峰,细胞周期被阻滞于S期和G2/M期,各药物组凋亡率较阴性对照组均明显升高. 结论:山奈酚能抑制人胃癌细胞MGC-803的增殖并诱导其凋亡.     

二氮嗪对新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞损伤时线粒体凋亡途径的影响

目的 研究二氮嗪对新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)损伤时线粒体凋亡途径的影响.方法 取培养好的HK-2细胞,接种于6孔板中,分为对照组、窒息组、二氮嗪组.以体积分数为20%的新生儿窒息后24 h血清作为攻击血清;以终浓度100 mol/L的二氮嗪进行干预.采用免疫组化法检测细胞内天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达;激光共聚焦显微镜下观察间接免疫荧光双染色Omi/HtrA2在细胞内的转位和线粒体膜电位的变化.结果 与对照组相比,窒息组HK-2细胞内caspase-3表达的吸光度(A)值明显增加(25.19±3.33比13.63±1.89,P<0.01),Omi/HtrA2转位率明显升高[(56.01±5.30)%比(37.59±5.60)%,P<0.01],线粒体膜红/绿荧光强度比值明显降低(0.79±1.42比1.82±0.23,P<0.01);与窒息组相比,二氮嗪组HK-2细胞caspase-3表达的A值(20.17±2.19)明显降低,Omi/HtrA2转位率[(46.91±2.70)%]明显降低,线粒体膜红/绿荧光强度比值(1.47±0.14)明显增加,但均未恢复至对照组水平(均P<0.01).结论 二氮嗪通过减少Omi/HtrA2在胞内转位、减少caspase-3表达、稳定线粒体膜电位,从而明显减轻新生儿窒息后血清诱导的HK-2细胞损伤.     

四君子合小建中汤对结肠癌化疗患者炎性因子水平及免疫功能的影响

目的探讨四君子合小建中汤对结肠癌化疗患者炎性因子水平及免疫功能的影响。方法选择我院2015年2月—2017年2月收治的结肠癌患者74例为研究对象,以随机数字表法分为对照组与观察组,每组37例,对照组患者单接受化疗,观察组患者在对照组基础上加四君子合小建中汤,对2组患者炎性因子水平及免疫功能变化进行观察。结果治疗前,2组患者IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子水平无明显差异(P0.05);观察组治疗后炎性因子水平均较对照组低,差异有统计学意义(P0.05);2组患者治疗前CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+等免疫功能指标均无明显差异(P0.05),观察组治疗后各免疫指标均优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论四君子合小建中汤可减轻结肠癌化疗患者炎性因子水平,也能增强患者免疫功能,值得临床推广。     

大黄穴位贴敷联合阿片类药物治疗晚期肝癌疼痛的临床疗效观察

目的:将大黄穴位敷贴联合阿片类药物用于晚期肝癌疼痛治疗,对疗效进行观察。方法:选取2016年5月~2018年5月收治的68例晚期肝癌疼痛患者,以随机数表法分成研究组(n=34)与对照组(n=34)。对照组应用阿片类药物治疗,研究组在此基础上联合大黄穴位敷贴,对两组临床疗效进行观察。结果:研究组总有效率为91.18%,与对照组的70.59%相比,相对更高(P<0.05);研究组日均吗啡使用量、爆发性疼痛次数与对照组相比,均相对更少(P<0.05);研究组用药后不良反应发生率为5.88%,与对照组的23.53%相比,相对更低(P<0.05)。结论:对晚期肝癌疼痛,应用大黄穴位敷贴与阿片类药物联合治疗效果理想,可减少吗啡使用量及爆发性疼痛次数,缓解疼痛程度,降低药物不良反应发生率。     

MitoKATP与缺血缺氧性损伤

线粒体ATP敏感钾通道(MitoKATP)广泛分布于各组织细胞中,是一组将细胞膜电活动与细胞代谢联系在一起的重要通道.该文在心、肺、神经、肾等组织缺血缺氧性疾病模型中,探讨了MitoKATP的抗损伤作用,特别是其抗损伤机制涉及了线粒体、钙超载、氧自由基等凋亡途径,为后续研究理清思路.但由于MitoKATP的结构复杂多样,MitoKATP胛的保护作用有待进一步研究.     

血D-二聚体等指标对重症肺部感染儿童生存状况的预测效果

目的探讨血D-二聚体(DD)、N末端脑钠素原(NT-ProBNP)、降钙素原(PCT)以及白细胞介素-6(IL-6)对重症肺部感染儿童生存状况的预测效果,旨在提高重症肺部感染儿童的生存率。方法选取2014年1月至2018年10月于宁波市妇女儿童医院接受治疗的54例重症肺部感染儿童为研究对象,按照生存与否将所有儿童分为两组,对照组为生存儿童共34例,观察组为死亡儿童,共20例,比较两组儿童的DD、NT-ProBNP、PCT以及IL-6等指标,使用多因素logisitic回归分析威胁重症肺部感染儿童生存的危险因素。结果观察组DD水平为(2.36±0.44)μg/mL,NT-ProBNP水平为(3127.92±312.86)pg/mL,对照组DD水平为(0.91±0.27)μg/mL,NT-ProBNP水平为(1362.55±115.74)pg/mL,差异具有统计学意义(t值分别为2.089、2.011,均P<0.05);观察组PCT水平为(1.47±0.32)ng/mL,IL-6水平为(65.27±6.88)pg/mL,对照组PCT水平为(0.44±0.13)ng/mL,IL-6水平为(8.95±1.36)pg/mL,差异具有统计学意义(t 值分别为2.207、2.281,均P<0.05);多因素logisitic回归分析显示高DD水平、高NT-ProBNP、高PCT水平以及高IL-6水平是威胁重症肺部感染儿童生存的高危险因素。结论 DD、NT-ProBNP、PCT与IL-6可以用于预测重症肺部感染儿童的生存状况,高DD、NT-ProBNP、PCT与IL-6提示儿童有死亡风险,临床上应该加以重视。