GH-IGFs轴在线性生长中的作用

线性生长是指身长/身高的生长,它是由基因、环境、营养、激素和许多生长因子共同调节完成的.在这个过程中生长激素-胰岛素样生长因子(GH-IGFs)轴起着基本作用.生长激素(GH)调节局部胰岛素样生长因子1(IGF-Ⅰ)的产生,IGF-Ⅰ也可抑制垂体GH的释放,GH、IGF-Ⅰ相互作用,共同构成了一个紧密联系的调节系统,调控着生长发育;但在这个过程中GH和IGF-Ⅰ也有各自独立的生长调节作用.生长板是线性生长的最终器官,也是GH-IGFs轴作用的效应器,所有影响线性生长的激素、因子都是通过影响生长板的生长来实现.     

骨髓间充质干细胞对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠学习记忆功能的重建作用

目的 研究经不同处理的大鼠骨髓间充质干细胞(rMSCs)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后学习记忆功能重建的作用,探讨rMSCs移植优化方案与MSCs的作用机制.方法 全骨髓贴壁筛选法体外扩增rMSCs,Rice法构建新生Wistar大鼠HIBD模型,造模后5 d经侧脑室植入不同处理条件的rMSCs(1～2×105/只),将HIBD新生鼠分为3组:①PBS对照组,②rMSCs组,③视黄酸(retinoic acid,RA)预诱导组.移植后14、42 d取脑组织行免疫组化检测植人的rMSCs的存活、迁移、分化及表达神经细胞标志蛋白的情况,鼠龄7周做穿梭箱实验检测各组模型鼠学习记忆能力.移植后14 d,采用神经营养素与受体基因芯片检测各组损伤侧脑组织差异基因表达,用Real-time PCR对差异显著的部分基因进行验证.结果 (1)在rMSCs移植后14、42 d,RA预诱导组分别检测到少量植入细胞表达神经元中间丝蛋白重链(NF-H)和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP);(2)穿梭箱实验结果显示rMSCs组(74.60±29.21)次与PBS对照组(94.10±38.18)次比较学习记忆功能有较好恢复,但差异无统计学意义,而RA预诱导组(47.90±21.13)次与PBS对照组和rMSCs组比较学习记忆功能明显恢复(P＜0.05);(3)基因芯片结果显示,与正常对照组比较,PBS对照组IL-6(高达11.4倍)、肿瘤坏死因子超家族成员之一Fas、脑源性神经营养因子(BDNF)表达明显上调;与PBS对照组比较,rMSCs组三种因子的表达同时降到较低水平,而RA预诱导组的IL-6和Fas下调后水平均高于rMSCs组,BDNF仍保持在PBS对照组水平.Real-time PCR结果显示,IL-6和Fas变化与基因芯片结果基本一致,而RA预诱导组BDNF水平有明显下调,但下调后水平仍略高于rMSCs组.结论 在促进HIBD新生鼠学习记忆功能重建中,rMSCs植入有一定作用,RA预诱导的rMSCs植入有明显作用,它们可能通过调节HIBD大鼠脑内的IL-6、Fas和BDNF等因子保持在适宜水平而发挥作用.     

如何开展现场调查研究

现场调查研究作为一种研究手段或方法,广泛用于许多领域的科技活动之中,特别是在预防医学领域,现场调查更是作为一种常用的研究手段与方法被广泛应用.     

不同剂量维生素A强化饼干对3～6岁儿童维生素A营养状况的干预效果

背景:维生素A缺乏性疾病是一个世界性的儿童健康问题,中国西部及边远地区尤为严重,需要进行营养干预。目的:比较补充3种不同剂量强化维生素A饼干对3～6岁儿童维生素A营养状况的改善效果,探索预防维生素A缺乏性疾病的强化饼干的理想剂量。设计:随机对照观察。单位:重庆市卫生局卫生监督所、重庆医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室和重庆医科大学儿童医院儿童营养研究中心。对象:调查于2002-03/12完成,选择重庆市巴南区8个幼儿园的3～6岁儿童753名,监护人均知情同意。随机分为4组,即30%推荐摄入量组、100%推荐摄入量组、2万国际单位组及20万国际单位组。方法:①30%推荐摄入量组(177名)每日补充维生素A30%每日推荐摄入量(500IU)强化饼干1次。②100%推荐摄入量组(173名)每日补充维生素A100%每日推荐摄入量(1666IU)强化饼干1次。③2万国际单位组(209名)每周补充维生素A2万国际单位强化饼干1次。④20万国际单位组(194名)补充维生素A20万国际单位胶丸1次。所有儿童干预前及干预3个月时测定身高、体质量、血清视黄醇、前白蛋白、血红蛋白及视黄醇结合蛋白。30%推荐摄入量组中有87名儿童在补充9个月后再次复查以上指标。主要观察指标:①各组儿童干预前及干预3个月后维生素A缺乏性疾病检出率。②各组儿童干预前及干预3个月后血清视黄醇、血清前白蛋白、血清视黄醇结合蛋白、血红蛋白、身高和体质量。结果:因样本流失和检测技术的问题,复查仅得580名儿童的检测结果。①各组儿童维生素A缺乏性疾病检出率比较:补充3个月后,30%推荐摄入量组、100%推荐摄入量组、2万国际单位组及20万国际单位组儿童维生素A缺乏性疾病检出率均较治疗前显著下降[1.48%,1.42%,1.21%,2.16%;6.78%,6.54%,8.61%,8.25%(χ2=3.86～8.57,P<0.05～0.01)]。②各组儿童血清视黄醇、血清前白蛋白、血清维生素A、血红蛋白、身高和体质量比较:补充3个月后,自身对照除30%推荐摄入量组的前白蛋白和血红蛋白外,各组儿童其余各项指标均明显增加(t=2.52～37.44,P<0.05～0.01)。2万国际单位组血清维生素A的升高幅度明显大于其他组(F=4.62,P<0.01),30%推荐摄入量组血红蛋白、前白蛋白和身高的增长幅度明显小于其他组(F=5.0～7.78,P<0.01)。30%推荐摄入量组补充9个月后,血红蛋白和前白蛋白的升高明显大于其余组(F=11.62,10.21,P<0.01),血清视黄醇的升高仍低于2万国际单位组(F=4.21,P<0.01)。结论:补充3种不同剂量的维生素A强化饼干和20万国际单位维生素A胶丸,均可明显改善维生素A的营养状况和血红蛋白水平。其中30%推荐摄入量和100%推荐摄入量风险小、且每日补充能稳定维持体内维生素A水平,可能是更适于儿童的长期补充剂量,而30%推荐摄入最优于100%推荐摄入量。     

全反式维甲酸抑制大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化信号通路中Fosl1直接调控PPARγ2

目的:研究激活蛋白1(AP-1)在全反式维甲酸(ATRA)抑制大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成脂分化信号通路中的调控机制。方法:采用SD大鼠原代BMSCs,体外分离、培养和成脂诱导。油红O染色鉴定细胞脂滴形成情况。应用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测脂肪细胞形成相关蛋白脂肪酸结合蛋白(FABP)、脂蛋白脂肪酶(LPL)、脂肪酸转运蛋白(CD36)、脂滴包被蛋白(perilipin)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)以及AP-1家族各成员(Fosl1、Fosl2、c-Fos、c-Jun、Jun B、Jun D和Fos B)的mRNA表达水平。Western blot检测相关蛋白的表达水平。染色质免疫共沉淀(Ch IP)检测相关蛋白(RARγ和Fosl1)与PPARγ2基因是否存在相互作用。结果:油红O染色显示ATRA处理组中细胞脂滴数量明显减少。BMSCs成脂诱导12 d后,与对照组相比,1μmol/L ATRA处理组FABP、LPL、CD36、perilipin和PPARγ2的mRNA表达均显著降低。RT-qPCR检测AP-1家族各转录因子表达结果显示Fosl1在ATRA处理组成脂诱导第2天、第6天和第10天表达均显著升高。Westren blot结果表明ATRA处理组Fosl1蛋白表达水平显著升高,而PPARγ2蛋白表达降低。Ch IP-qPCR实验发现Fosl1蛋白可结合在PPARγ2基因启动子区域,而RARγ蛋白未直接结合在PPARγ2基因启动子区域。结论:ATRA可抑制BMSCs成脂分化及脂质代谢相关蛋白的表达,可能与其通过上调Fosl1直接结合PPARγ2基因启动子区域、下调PPARγ2表达有关。     

妊娠期妇女贫血及体内相关微量营养物水平的调查和分析

目的对妊娠期妇女贫血及相关微量营养物水平进行调查,分析妊娠期不同阶段贫血对新生儿体格指标的影响。方法选取重庆市铜梁县299名孕妇作为调查对象,抽取空腹静脉血样,对血红蛋白及贫血相关微量营养物进行检测,并对妊娠结局及新生儿体格指标进行随访。结果299名孕妇中,维生素A缺乏、边缘性维生素A缺乏、铁缺乏和维生素B．,缺乏的发生率分别为11．O％（33／299）、43．8％（131／299）、5．7％（17／299）和0．3％（1／299）;妊娠贫血的发生率为24．5％（62／253）。孕早期贫血组孕妇血浆维生素A和铁浓度显著低于非贫血组（P〈0．05）;孕晚期贫血组新生儿出生体质量显著低于非贫血组（P〈0．05）。结论重庆市铜梁县妊娠贫血及妊娠期维生素A和铁缺乏的发生率较高,需加强孕期营养饮食指导,及时治疗,以保证母婴健康。     

锌与儿童生长发育

锌是人体生长发育及免疫调控所必需的微量营养素之一。近年来，通过深入的临床观察和实验研究，发现锌与胎儿发育、儿童智力、生长发育、新陈代谢、组织修复及某些疾病的发生、发展均有密切关系。此外，锌还参与多种酶的组成，并维持亚细胞分子结构及膜的稳定;促进细胞的正常分裂、增殖及再生。作者对锌与维生素A、铁的关系以及对儿童生长发育的影响进行探讨，并提出一些干预措施。     

我院临床医师对药学服务工作认知度的调查

目的:为我院开展切实可行的临床药学服务提供参考。方法:以问卷调查表的形式,对我院临床医师在诊疗过程中遇到的药物有关问题、关于药师临床服务模式的了解情况、关于临床药学科研和教学等方面进行调查、分析。结果:120份发放的问卷中,有效问卷106份,调查中关于临床医师选择药物的最常依据是临床经验,在诊断明确药物治疗不顺利时调整药物的常用依据是专家建议;认为临床药师的工作模式主要是参加病房医师查房,协助医师选择药物;对临床药学室科研工作内容的了解主要集中在血药浓度监测等方面。结论:临床医师对药学服务有较大的需求,药学服务工作模式的多样化、专业化和个体化有助于我院临床药学工作的深入开展。     

atRA抑制大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化

目的探讨高浓度全反式视黄酸(all-trans retinoic acid,atRA)抑制大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrowmesenchymal stem cells,BMSCs)向脂肪细胞分化的机制。方法体外分离、培养和诱导大鼠BMSCs;在成脂诱导液中加入0.1、0.5、1.0、5.0μmol/L atRA,光学显微镜下观察细胞形态及油红O染色变化;油红O染色提取法分析不同浓度atRA对BMSCs成脂分化的影响;real-time PCR测定细胞视黄酸受体(RARα、RARγ)、CCAAT增强子结合蛋白α(CEBPα)及过氧化物酶体增殖激活受体γ2(PPARγ2)mRNA水平的变化。结果细胞形态及油红O染色观察发现,在0.1、0.5、1.0、5.0μmol/L atRA作用下大鼠BMSCs向脂肪细胞分化受到抑制,且呈浓度依赖性;油红O染色提取法半定量测定结果显示,随着atRA浓度升高,分化细胞内脂肪含量降低(P<0.01);real-time PCR检测显示与血清组(未加atRA)相比,加入atRA后,大鼠BMSCs的CEBPα和PPARγ2表达显著降低(P<0.05),RARα表达无显著差异[血清组vs 1.0μmol/L atRA组:(0.008 4±0.001 9)vs(0.009 1±0.001 3),P>0.05],但RARγ表达显著增加[血清组vs 1.0μmol/L atRA组:(0.022 6±0.001 2)vs(0.053 1±0.002 3),P<0.01]。结论 0.1、0.5、1.0、5.0μmol/L atRA可抑制大鼠BMSCs向脂肪细胞分化,其机制可能与RARγ的上调及CEBPα、PPARγ2的下调有关。