脂蛋白相关磷脂酶A_2与兔易损斑块的相关性研究

目的:建立易损斑块动物模型,观察探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶(MMP-9)在易损斑块中的表达规律。方法:实验新西兰雄兔48只随机分为对照组、稳定斑块组、p53基因组和p53+药物组。对照组假手术后普通饲料喂养;稳定斑块组、p53基因和p53+药物组行腹主动脉球囊拉伤后高脂喂养12周,p53基因和p53+药物组于10周末行腹主动脉斑块形成处转染人野生型p53基因重组腺病毒载体,p53+药物组于12周末给与中国圆斑蝰蛇毒和组胺药物触发斑块破裂。4组兔于实验第1d和处死前检测Lp-PLA2、hs-CRP、MMP-9、HDL、LDL、VLDL血清指标,处死后取腹主动脉斑块处病理标本并做局部原位杂交、免疫组织化学分析。结果:稳定斑块组、p53基因组和p53基因+药物触发组血清Lp-PLA2、MMP-9第12周末明显高于对照组和实验第1d(P0.05);p53基因组和p53基因+药物触发组血清Lp-PLA2及hs-CRP水平明显高于对照组和稳定斑块组,差别显著(P0.05);p53基因+药物触发组与p53基因组比较血清Lp-PLA2、hs-CRP、MMP-9水平均差别明显(P0.05)。第12周末,病理结果示4组兔分别为正常动脉血管、稳定粥样硬化斑块、易损斑块、破裂斑块模型,在p53基因组和p53基因+药物触发组纤维帽厚度明显低于稳定斑块组(P0.05);p53基因+药物触发组斑块破裂、血栓形成明显高于p53基因组。血清Lp-PLA2与斑块纤维帽厚度呈明显负相关性(r=-0.710,P0.01),hs-CRP、MMP-9与纤维帽厚度无明显相关关系(P0.05)。结论:在已建立的动脉粥样硬化动物易损斑块模型上,动脉血清与组织Lp-PLA2、hs-CRP、MMP-9的表达规律表明,Lp-PLA2与斑块的不稳定性相关性好,结合hs-CRP、MMP-9检测可更好阐释斑块的性质;为发现易损斑块并预测斑块稳定性提供了基础实验依据。     

血清脂蛋白相关磷脂酶A2与冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的相关研究——附107例报告

目的：探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2（lipoprotein—associated phospholipase A2,Lp-PLA2）水平与冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法：对107例冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者行冠状动脉造影（coronary angiography,CAG）和血管内超声（intravascular ultrasound,IVUS）检查,根据CAG和IVUS检查有无冠状动脉改变及斑块性质将患者分为稳定斑块组（38例）、不稳定斑块组（33例）和无疯块组（36例）,检测所有患者血清的Lp—PLA2水平,分析血清Lp-PLA2水平与IVUS检查指标包括纤维帽厚度、偏心指数、重构指数的相关性。结果：稳定斑块组和不稳定斑块组的血清Lp-PLA2水平明显高于无斑块组（P〈0．05）;不稳定斑块组的血清Lp-PLA2高于稳定斑块组（P〈0．05）。血清Lp-PLA2与斑块纤维帽厚度无明显相关性（r=-0．31,P〉0．05）,但与偏心指数和重构指数呈正相关（r=0．79,P〈0．01;r=0．62,P〈0．05）。结论：冠心病患者血清Lp-PLA2水平与冠状动脉粥样硬化斑块稳定性有关,可作为临床预测不稳定斑块的血清学指标。