1 108例终末期肾脏疾病血液透析病人原发疾病构成及相关因素分析

目的 回顾性研究终末期肾脏疾病（end stage renal disease，ESRD）血液透析病人原发疾病构成及其相关因素。方法 收集ESRD血液透析病人1108例，分析其原发疾病构成、年龄、性别、透析治疗持续时间、转归、生存率和死亡原因。结果 301例病人透析时间超过3个月，其中43．9％仍在进行血液透析治疗，最长者已存活13年；13．0％病人已行肾脏移植；19．9％转至外院治疗；7．3％改为腹膜透析；1．3％因经济困难放弃治疗；14．6％病人死亡。ESRD维持性血液透析病人1年生存率为93．53％，3年生存率为68．92％。5年生存率62．51％。死亡原因为心血管事件占54．5％，脑血管意外占20．5％。结论 本组病人以中、老年为主，男性多见。ESRD血液透析病人主要原发疾病为慢性肾小球肾炎，主要死亡原因为心血管事件和脑血管意外。     

去甲斑蝥素对蛋白负荷肾病大鼠干预的研究

目的 观察去甲斑蝥素对蛋白负荷肾病大鼠蛋白尿及肾脏病理的影响。 方法 摘除SD大鼠右肾，腹腔注射牛血清白蛋白，建立蛋白负荷肾病模型后分成模型组和去甲斑蝥素组；对照组仅注射生理盐水。检测各时间点各组大鼠尿蛋白定量（24 h）。第5周末处死大鼠，检测血常规及生化指标；肾组织行光镜、电镜及免疫荧光染色作病理学检查。 结果 与对照组比较，模型组肾重/体重、各时间点尿蛋白定量（24 h）、肾小球硬化指数、小管间质病理损伤积分均显著升高（P均 ＜ 0.01）， 血清白蛋白（Alb）显著降低（P ＜ 0.01)。电镜结果显示模型组小鼠肾小球系膜区有明显电子致密物沉积，足突融合；免疫荧光显示IgG和C3沉积于系膜区（3+～4+）。去甲斑蝥素干预后，肾病大鼠除Alb升高（P ＜ 0.01）外，上述其余指标均显著降低（P ＜ 0.05或0.01)；系膜区有散在电子致密物沉积，足突灶状融合；IgG和C3免疫荧光染色强度减弱。各组间Scr、BUN、ALT及血常规差异均无统计学意义。 结论 去甲斑蝥素能显著降低蛋白负荷肾病大鼠尿蛋白，减轻其肾小管间质病理损伤，且无肝肾毒性及骨髓抑制等严重不良反应。     

葡萄籽原花青素对糖尿病大鼠糖基化终产物及肾脏结缔组织生长因子的影响

系统性红斑狼疮（SLE）伴抗磷脂综合征（antiphospholipid syndrome,APS）并发视网膜血管阻塞较为罕见,现报告1例。患者,女,15岁,因反复水肿3个月,视物模糊20 d入院。入院时双眼视力0.01,双下肢轻度水肿。实验室检查BUN 21.05 mmol/L,Scr 138.2μmol/L.UA 369.8μmol/L,Alb 22.5 g/L,Glo 28.6 g/L,TG 4.52 mmol/L,     

转化生长因子β1短发夹RNA对白蛋白刺激人肾近曲小管上皮细胞细胞因子表达的影响

目的 研究pcDU6载体质粒介导的转化生长因子β1（TGF-β1）短发夹RNA（shRNA）对人血清白蛋白（HSA）致人肾近曲小管上皮细胞（HK2细胞）增殖，TGF-β1、结缔组织生长因子（CTGF）和纤连蛋白（FN）表达的影响，并探讨有关机制。方法 构建TGF-β1shRNA的pcDU6载体质粒，体外培养HK2细胞株。采用脂质体转染将表达TGF-β1shRNA的pcDU6质粒载体（pcDU6-A1-A2和peDU6-B1-B2）分别导人实验组细胞。用HSA（5g／L）刺激HK2细胞12h或24h。四甲基偶氮唑盐（MTF）比色法测定细胞增殖水平。RT-PCR半定量分析HK2细胞中TGF-β1、CTGF和FNmRNA的表达水平；双抗夹心酶联免疫吸附法检测HK2细胞培养液中TGF-β1及FN蛋白质水平。结果 HK2细胞在HSA刺激下，其TGF-β1、CTGF及FNmRNA的表达明显上调，培养液中TGF-β1和FN的蛋白质含量亦明显升高（P〈0．05）。与pcDU6空载体组比较，pcDU6载体质粒介导的TGF-β1shRNA干扰组TGF-β1、CTGF及FNmRNA的表达明显下调（P〈0．05）。TGF-β1shRNA转染HK2细胞后12h或24h，细胞培养液中TGF-β1和FN蛋白质含量明显下降，HK2细胞增殖被部分抑制（P〈0．05）。在细胞增殖、TGF-β1、CTGF及FN基因表达方面，TGF-β1shRNA干扰组组间比较，以及pcDU6空载体转染组与HSA刺激组比较，差异均无统计学意义。结论 peDU6载体质粒介导的TGF-β1shRNA能够明显抑制HSA刺激下HK2细胞增殖、TGF-β1、CTGF和FN基因的表达。HSA刺激HK2细胞增殖及CTGF和FN基因的过表达可能通过TGF-β1介导。     

人正、反义转化生长因子beta1基因真核表达载体的构建

目的 :构建人转化生长因子beta 1(TGFβ1)正、反义基因真核表达载体。方法 :从人胎脑的cDNA文库中扩增出TGFβ1共 12 84bp长的DNA片段后 ,与T载体直接进行高效连接 ,并测序证实无突变。接着利用TGFβ1引物两端所设计的酶切位点将目的片段定向亚克隆到真核表达载体pcDNA3.1( )。构建的正反义表达重组体 (pcDNA3.1 TGFβ1和pcDNA3.1 antiTGFβ1)经限制性内切酶消化证实其中有目的片段完整插入。结果 :本实验成功构建了人正、反义TGFβ1基因真核表达载体。结论 :人正、反义TGFβ1基因真核表达载体的构建 ,为今后研究腹膜纤维化的防治奠定了实验基础。     

干细胞因子及肥大细胞与肾脏纤维化的研究进展

干细胞因子（stem cell factor，SCF）又称为干细胞生长因子（stem cell growth factor，SCGF）、肥大细胞生长因子（mast cell growth factor，MGF）、steel（SL）factor和c—kit蛋白配体（c—kit ligand，KL），是1990年来发现的一种重要的造血生长因子。SCF主要由骨髓基质细胞（包括脂肪细胞、成纤维细胞和内皮细胞）产生。干细胞因子受体（SCFR）即C—kit，表达于多种干细胞和肥大细胞，SCF必须在C-kit存在时才能起生物学作用。近年来许多研究表明肥大细胞与多种肾脏疾病的肾纤维化相关。SCF对肥大细胞在组织中的募集和促进组织纤维化的病理过程中所起的作用引起了人们的极大关注。本文主要就SCF与肥大细胞的关系及在肾脏纤维化中所起作用作一介绍。     

非对称性二甲基精氨酸与慢性肾脏疾病

慢性肾脏疾病（chronic kidney disease，CKD）患病率高，知晓率低，治疗困难，医疗费用大，如不及时加以有效的干预和治疗，最终会进入尿毒症期。目前，尽管CKD相关治疗日益发展、肾脏替代治疗日趋成熟，但CKD病程的进展、心血管等并发症的发生及病死率的控制仍不能令人满意。1992年Vallance等首次提出非对称性二甲基精氨酸（asynunetrical dimethylarginine，ADMA）是一氧化氮合酶（nitricoxide synthe sis，NOS）的内源性竞争抑制物，     

内皮蛋白C受体的研究现状

内皮蛋白C受体 (EPCR)是近年发现的在炎症和抗凝过程中有重要意义的蛋白。它选择性表达在大血管的内皮细胞上 ,使PC活化效率提高 5倍。在炎症过程中它脱落为可溶性EPCR(sEPCR) ,能与中性粒细胞蛋白酶 - 3(PR3)结合。深入研究EPCR分子表达调控及相互作用的蛋白 ,对理解炎症、抗凝及细胞增殖修复间的关系具有重要意义 ,对活化PC(APC)治疗炎症的临床应用研究有指导作用。