非结核分枝杆菌肺病合并肉芽肿性血管炎1例

非结核分枝杆菌合并肉芽肿性血管炎(granulomatosis with polyangiitis,GPA)在临床上较为少见,分枝杆菌肺部感染(non-tuberculous mycobacterial–pulmonary disease,NTM-PD)是与血管炎有多种临床和实验室特征相似,且血管炎可继发于感染性疾病,甚至重叠出现。但两者治疗方向矛盾,使得两者合病的治疗出现困境。本文报道非结核分枝杆菌合并肉芽肿性血管炎病例一例,结合相关文献讨论非结核分枝杆菌肺病和血管炎的特征以及诊治的难点。     

伊立替康或依托泊苷联合铂类药物一线治疗广泛期小细胞肺癌的meta分析

目的 评价伊立替康联合铂类（IP）方案对比依托泊苷联合铂类（EP）方案治疗广泛期小细胞肺癌（ED-SCLC）的疗效及安全性。方法 计算机检索Cochrane Library、Pubmed、Medline、CBM、中国期刊全文数据库（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBM）及万方数据库,纳入IP方案与EP方案治疗ED-SCLC的随机对照试验,检索时间截止于2014年5月,由2名评价者按照纳入和排除标准独立选择文献、提取资料并评价质量。采用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果 最终纳入9项研究,共2229例ED-SCLC患者。与EP方案比较,IP方案治疗的1年生存率较高（OR=1.32,95%CI： 1.10~1.58,P=0.003）;两种方案客观有效率的差异无统计学意义（OR=1.13,95%CI：0.90~1.41,P=0.29）;在安全性方面,IP方案主要为消化道毒性;EP方案主要为血液学毒性。结论 与EP方案相比,IP方案可能适合于不能耐受血液毒性的ED-SCLC患者。     

阿瑞匹坦预防含顺铂化疗方案所致恶心和呕吐的临床观察

目的探讨阿瑞匹坦预防顺铂3天方案所致的恶心、呕吐的临床疗效及不良反应。方法选取在浙江省肿瘤医院2014年8月1日至2015年6月20日接受含顺铂(75 mg/m^2,分3天给药)两药联合化疗方案的肺癌初治患者108例,根据止吐药物使用情况分为阿瑞匹坦组(n=54)和对照组(n=54)。阿瑞匹坦组接受阿瑞匹坦(125 mg口服,d1;80 mg口服,d_2~d_3)、托烷司琼(5 mg静滴,d1~d6)和地塞米松(12 mg口服,d1;8 mg口服,d2~d4)治疗;对照组同期使用托烷司琼(5 mg静滴,d_1~d_6)和地塞米松(12 mg口服,d1;8 mg口服,d_2~d_4)。观察两组化疗后急性期(0~24 h)、延迟期(24~120 h)呕吐的完全缓解率、化疗期间(0~120 h)3~4级恶心、呕吐的发生率。参照CTCAE 4.0对不良反应分级,采用呕吐生活功能指数(FLIE)评估两组生活质量。结果阿瑞匹坦组与对照组治疗急性呕吐的完全缓解率分别为90.7%和75.9%(P=0.039);两组治疗迟发性呕吐的完全缓解率分别为81.5%和61.1%(P=0.019)。化疗期间阿瑞匹坦组与对照组3~4级恶心和呕吐发生率分别为18.5%和37.0%(P=0.032)。阿瑞匹坦组与对照组患者生活质量评分分别为111.67±17.02和104.89±17.32(P=0.047)。阿瑞匹坦组患者便秘、呃逆症状的发生率明显高于对照组(P<0.05)。结论阿瑞匹坦预防顺铂3天方案的化疗方案所致恶心呕吐的疗效良好,能提高接受高致吐化疗方案肺癌患者的生存质量,不良反应有待进一步观察。     

芪冬活血饮通过干扰素调节因子5抑制肺组织M1巨噬细胞募集治疗急性肺损伤的作用机制研究

目的 探讨芪冬活血饮通过干扰素调节因子5(IRF5)抑制肺组织M1巨噬细胞募集治疗急性肺损伤(ALI)的作用机制。方法 24只C57BL/6小鼠随机分成四组,即空白组、模型组、芪冬活血饮低剂量(1 g/mL)和高剂量(2 g/mL)组,每组6只。采用脂多糖(LPS)制备ALI模型,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肺组织病理学改变;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺泡灌洗液炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素(IL-6)]水平;采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色检测肺组织细胞凋亡情况;采用流式细胞术检测肺组织M1型巨噬细胞水平,采用蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3剪切体(cleaved caspase3)、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、BCL2相关X蛋白(Bax)表达;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测肺组织IRF5 mRNA表达;采用免疫荧光法检测IRF5蛋白在肺组织中的原位表达。结果 与空白组比较,模型组小鼠肺组织肺泡结构破坏,肺间质水肿增厚,炎性细胞浸润,红细胞渗出,肺组织细胞凋亡显著增...