肌电生物反馈对正常人脑血流动力学的影响及其变化规律

目的：探讨肌电生物反馈对正常人脑血流动力学的影响及其变化规律。方法总数30人的健康正常受试者纳入研究,按照表格法随机分为生物反馈实验组和对照组。其中生物反馈组20人,对照组10人。该试验采用肌电生物反馈作为反馈方法,记录两组试验前后双侧大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉的平均血流速度和脉动指数。每次生物反馈试验后间隔3天,作为一个生物反馈阶段,总共进行7个阶段。结果生物反馈组大脑中动脉的平均血流速度在试验前、后高于对照组（P ＜0．05）,而其脉动指数则低于对照组（P ＜0．05）。生物反馈组在试验前、后大脑中动脉的平均血流速度随着生物反馈次数的增加而增快（P ＜0．05）,而脉动指数则随之而降低（P ＜0．05）。结论肌电生物反馈能够增加正常人大脑中动脉的平均血流速度和降低其脉动指数,且随着生物反馈次数的增加而呈现累积效应。     

丁苯酞可减轻缺氧缺糖条件下血管内皮细胞的线粒体损伤

 目的:探讨丁苯酞（DL-3-n-butylphthalide, NBP）对缺氧缺糖(oxygen-glucose deprivation, OGD)条件下内皮细胞中线粒体的保护作用及相关机制。方法:对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)予以OGD损伤,使用 MitoTracker Green对线粒体进行定位并观察线粒体形态的变化。使用MitoSOX Red标记线粒体内的活性氧簇（reactive oxygen species,ROS）,免疫荧光法观察NBP对OGD条件下细胞线粒体内ROS产生的影响。使用SOD活性试剂盒检测NBP对OGD条件下HUVECs内SOD活性的影响。结果:NBP明显减少了OGD诱导后内皮细胞中线粒体的断裂,抑制了线粒体内ROS的生成,提高了OGD诱导后细胞内SOD的活性。结论:NBP可能是通过保护OGD条件下内皮细胞线粒体的功能和增加细胞内ROS清除,减少线粒体内ROS生成,最终减轻了线粒体损伤。     

利用神经病学电诊断实验平台提高医学本科生实习效果的探讨

学生普遍反映神经病学临床实习困难.利用我科的电诊断实验平台,我们让实习同学参与到患者的神经科电诊断辅助检查操作中,从而极大地提高了实习同学们学习神经科疾病的兴趣和学习的效果.本文就相关的带教体会进行总结.     

Lennox-Gastaut综合征患儿的护理

总结60例Lennox-Gastant 综合征患儿的护理要点.认为通过建立良好的护患关系,针对患儿的疾病特点做好心理护理;根据患儿的不同发作形式做好预见性的护理,确保脑电图检查的准确性;做好患儿癫(癎)发作及持续状态时的护理;关注药物不良反应,对症护理;做好疾病知识、用药、生活方面的出院指导,对促进患儿康复非常重要.本组患儿出院时25例临床治愈,28例明显好转,7例未愈,均无并发症发生,随访依从性好.     

脑血流自动调节范围内维持脑血流恒定的因素

目的探讨脑血流自动调节范围内稳定脑血流速度的血流动力学因素。方法利用经颅多普勒检测SD大鼠大脑中动脉的血流速度(cerebral blood flow velocity,CBFV),并同步记录有创动脉血压,绘制自动调节曲线,判断脑血流自动调节上、下限。计算临界关闭压(critical closing pressure,CCP)和血管面积阻力指数(resistance area product,RAP)。分析CCP、RAP与平均动脉压(mean artery blood pressure,MABP)之间的关系。结果动脉血压升高或降低过程中,正常大鼠脑血流自动调节上、下限分别为148.12±7.49 mm Hg、62.96±3.34 mm Hg。脑血流自动调节范围内,CBFV随动脉血压改变轻微(每10 mm Hg MABP,升压:0.65±0.27 cm/s;降压:0.43±0.23 cm/s),而CCP和RAP则随动脉血压明显改变(每10 mm Hg MABP,升压:4.60±1.06 mm Hg、0.11±0.04mm Hg;降压:6.74±0.59 mm Hg、0.09±0.02 mm Hg)。虽然CBFV、CCP、RAP的变化都与MABP相关,但控制CBFV的变动后,CCP和RAP随MABP改变相关性更加明显,其中CCP的变化幅度以及与MABP的相关性明显大于RAP(升压:Beta=0.561、0.418;降压:Beta=0.694、0.266,P均=0.000)。结论大鼠脑血流自动调节有效范围内,脑血流的稳定主要通过CCP和RAP改变对抗动脉血压的变动而实现,尤其是CCP相应升高或降低。     

DT-MRI动态观察无先兆偏头痛患者治疗前后脑白质结构完整性的改变

目的 研究无先兆偏头痛患者脑白质可能存在的微细结构异常,并探讨其在药物治疗前后的动态变化. 方法 选择自2010年7月1日至2011年6月30日在广州医学院第二附属医院神经内科门诊连续就诊的无先兆偏头痛患者(病例组)及年龄、性别相匹配的同期健康体检者(对照组)各32例,于药物治疗前及治疗第6个月、治疗第12个月后进行磁共振弥散张量成像(DT-MRI)检查,分别于胼胝体膝部、体部及压部最厚的部位设置感兴趣区,测取部分各向异性值(FA值)和表观弥散系数值(ADC值). 结果 (1)治疗前,病例组胼胝体膝部、体部及压部FA值均较对照组明显更低,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗第6个月后,胼胝体膝部、体部FA值较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗第12个月后,胼胝体膝部、体部及压部FA值较治疗前及治疗第6个月均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)病例组治疗前后各时间点胼胝体膝部、体部及压部ADC值与对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).(3)治疗前,病例组病程与胼胝体膝部、体部及压部FA值均呈明显负相关(r=-0.850,P=0.000;r=-0.856,P=0.000;r=-0.430,P=0.014);治疗第6个月后,病例组月均头痛次数与胼胝体膝部、体部及压部FA值均呈明显负相关(r=-0.824,P=0.000; r=-0.792,P=0.000;r=-0.425,P=0.015);治疗第12个月后,病例组月均头痛次数与胼胝体膝部、体部FA值均呈明显负相关(r=-0.452,P=0.009;r=-0.440,P=0.012). 结论 无先兆偏头痛患者存在胼胝体神经纤维微细结构完整性的损害,经有效治疗后此种损害是可逆的.DT-MRI可动态观察无先兆偏头痛患者胼胝体神经纤维微细结构完整性的改变,值得临床推广应用.     

脑血流有效灌注压的无创检测及其对急性脑梗死的临床意义

目的 探索脑血流有效灌注压（effective cerebral perfusion pressure,CPPe）的无创检测方法的有效性
以及急性脑梗死患者CPPe与颈内动脉血管狭窄程度的相关性。
方法 本研究为前瞻性研究,收集2010年1月～2012年1月在广州医科大学附属第二医院神经内科住院
的41例发病1周内的急性脑梗死患者,所有患者均经数字减影血管造影（digital subtraction angiography,
DSA）和经颅多普勒超声（transcranial Doppler ultrasonography,TCD）评估颈内动脉狭窄程度及大脑中动
脉无创血压、有创血压及血流速度,根据上述检测结果计算CPPe,比较TCD、DSA评价CPPe的有效性。
同时根据北美症状性颈动脉狭窄内膜切除研究（North American Symptomatic Carotid Endarterectomy
Trial,NASCET）标准分为轻度狭窄组、中度狭窄组和重度狭窄组,比较各组间的血管狭窄危险因素、
CPPe和美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评分,以及CPPe
和NIHSS评分与颈内动脉血管狭窄程度的相关性。
结果 所有急性脑梗死患者的有创和无创CPPe比较,结果发现有创CPPe的中位数为56.6 mmHg,无
创CPPe的中位数为57.8 mmHg,两者之间的差异无显著性（P＞0.05）。轻度狭窄组、中度狭窄组和重度
狭窄组3组急性脑梗死患者的有创CPPe的中位数分别为60.6 mmHg、42.5 mmHg和1.6 mmHg;无创CPPe
的中位数分别为62.2 mmHg、42.7 mmHg和0.27 mmHg;NIHSS评分的中位数分别为4、3和8;比较CPPe、
NIHSS评分在各组间的差异有显著性,H值分别为26.906、26.906及11.233（P＜0.01）。相关分析显示急
性脑梗死患者CPPe与DSA显示的血管狭窄程度密切相关,相关系数分别为－0.782和－0.814,差异有显
著性（P＜0.01）;而NIHSS评分与DSA显示的血管狭窄程度无相关性,相关系数为0.222,差异无显著性
（P＞0.05）。
结论 通过TCD无创检测并计算CPPe的新方法可以获得较为准确的CPPe,而且CPPe与急性脑梗死患
者的颈内动脉狭窄程度密切相关,这使得CPPe可能可以为脑血管病患者无创脑血流检测、指导个体
化血压调控提供可靠证据。     

颅内大动脉狭窄与腔隙性脑梗死之间的关系

目的 探讨颅内大动脉狭窄与腔隙性脑梗死之间的关系,以进一步阐明腔隙性脑梗死的发病机制.方法 对216例腔隙性脑梗死患者进行MRI+MRA检查、NIHSS评分,同时记录出现进展性脑卒中的情况.分析颅内大动脉狭窄与腔隙性脑梗死发生的关系,以及其对进展性卒中发生的影响.结果 MRA显示:216例腔隙性脑梗死患者中65例存在颅...     

丁苯酞对缺氧缺糖条件下血管内皮细胞VEGF和HIF-1α表达的影响

目的: 探讨丁苯酞(NBP)保护缺氧缺糖(OGD)细胞损伤的机制。方法: 对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)予以OGD损伤,MTT法检测细胞活性;Hoechst 33342染色检测细胞核形态;免疫荧光法观察血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达,IPP软件分析荧光强度,进行定量分析;Western blotting检测加以验证。结果: NBP在0.01- 10 μmol/L浓度之间剂量依赖性减少了OGD导致的细胞活性下降和细胞核形态改变。NBP促进了OGD后HUVECs内VEGF和HIF-1α的表达,均高于OGD组,荧光定量分析差异显著。两者表达的高峰分别为OGD后6 h和8 h。结论: NBP可以促进内皮细胞在缺氧缺糖条件下HIF-1α的表达,从而引起下游VEGF的表达增多,最终保护内皮细胞免受缺氧缺糖损伤。