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1.
β-受体阻滞剂促大鼠缺血心肌血管新生的实验研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:评价β-受体阻滞剂是否有促进缺血心肌血管新生的作用并探讨其发生机制。方法:将急性心肌梗塞1周后的大鼠分别用美托洛尔灌胃1-3周,用免疫组织化学法检测缺血心肌中毛细血管内皮细胞及VEGF,并计数毛细血管密度,同时观察心率的变化,结果:服用美托洛尔后的大鼠缺血心肌中毛细血管密度和VEGF蛋白表达明显增加;用美托洛尔后心率下降显著的心肌梗塞大鼠,其缺血心肌中毛细血管密度和VEGF表达又显著高于心率下降不明显的大鼠,结论:β-受体阻滞剂可以促进缺血心肌毛细血管新生,该作用可能是由窦性心动缓触发的内源性VEGF分泌增加所致。 相似文献
2.
高血压可引起心脏功能障碍,尤其是舒张功能减退或心肌僵硬度增加、心肌缺血和室性心律失常。近年来,人们发现上述表现与心肌纤维胶原的重构即心肌纤维化的形成有关。高血压性心肌纤维化主要指心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成增加[1]。本文通过测定一组老年高血压病患者血清血型前胶原(PCⅢ)含量,以评价老年高血压病患者心肌间质中Ⅲ型胶原的合成与聚集情况,同时探讨血清PCⅢ和左心室功能与解剖参数之间是否存在一定相关性。1对象和方法1.1研究对象:连续收集46例原发性高血压病患者,年龄均在60岁以上,平均年龄66.5岁(6… 相似文献
3.
培哚普利与硫氮唑酮联合治疗阵发性心房颤动 总被引:11,自引:1,他引:11
为探讨培哚普利 +硫氮唑酮对控制阵发心房颤动 (简称房颤 )发作和左心房扩张的疗效 ,将阵发性房颤分为硫氮唑酮组 (Ⅰ组 )和培哚普利 +硫氮唑酮组 (Ⅱ组 ) ,二组根据左房内径大小分为左房正常组 (Ⅰa=33例、Ⅱa =33例 ) ,左房扩大组 (Ⅰb =34例、Ⅱb =31例 )。Ⅰ组给予硫氮唑酮 30mg 2次 /日或 3次 /日 ;Ⅱ组给予硫氮唑酮 30mg 2次 /日 +培哚普利 4mg 1次 /日。所有患者均治疗 3年。结果 :①各组房颤年发作次数治疗后均有显著减少 (P <0 .0 5 )。②Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb组治疗后的房颤持续时间显著缩短 (P <0 .0 5 )。③房颤的年发作次数治疗后 1,2 ,3年间 ,Ⅰa、Ⅱa组显著高于Ⅰb、Ⅱb组 (P <0 .0 5 )。④随治疗时间的延长 ,Ⅱ组左房扩张的增幅明显低于Ⅰ组 (P <0 .0 5 )。结论 :硫氮唑酮和培哚普利 +硫氮唑酮治疗阵发性房颤均可减少房颤的发作 ,但后者优于前者 ,培哚普利 +硫氮唑酮治疗可明显减慢左房的扩张速度。 相似文献
4.
目的:观察导管射频消融治疗室性心动过速的疗效及安全性.方法:33例室性心动过速患者进行了电生理检查和射频消融治疗,特发性室性心动过速30例,致心律失常右室性心肌病3例.特发性室性心动过速采用起搏标测和(或)激动标测,致心律失常右室性心肌病采用Carto系统标测.平均随访28±17月,观察射频消融治疗效果及安全性.结果:①射频消融治疗即刻成功率90.9%(30/33),失败3例为特发性室性心动过速;远期成功率87.9%(29/33),复发1例为致心律失常右室性心肌病;②所有成功病例在消融过程中均有心室反应;③无任何并发症发生.结论:射频消融治疗室性心动过速的疗效及安全性高;消融过程中出现心室反应可能是成功的指标. 相似文献
5.
冠心病易感基因MEF2A的转录产物MEF2A蛋白是一类脱氧核糖核酸(DNA)结合蛋白,其在功能上有许多独特点。它们与基因启动子中特定序列结合,从而调节基因的表达。近年来的研究表明,转录因子MEF2A在血管平滑肌细胞(MSMC)的增殖及内皮细胞的发育、功能和结构维持中起重要调控作用。最近发现,易感基因MEF2A的遗传变异会导致MEF2A蛋白构象的改变,影响了MEF2A在细胞核内的定位, 相似文献
6.
大鼠心肌梗死后HCN表达的变化及普伐他汀的干预 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 了解急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)后心室肌HCN2、HCN4的mRNA和蛋白质表达的变化趋势,探讨普伐他汀对AMI后心室肌HCN2、HCN4变化的影响.方法 通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立AMI模型,将存活的20只大鼠按随机数字表法分为24 h组、1周组、4周组和普伐他汀组,每组5只,同时于各时间点均设立假手术组,每组5只.取右室心肌组织样本,用Real-time PCR检测HCN2、HCN4 mRNA的表达,用Western blot检测HCN2、HCN4蛋白质表达.结果 4周组和普伐他汀组HCN2 mRNA及蛋白质表达,HCN4 mRNA表达均高于假手术组(P<0.05);普伐他汀组HCN2 mRNA及蛋白质表达明显低于4周组(P<0.05).各组均未检测到HCN4蛋白质表达.结论 AMI后4周心室肌HCN2、HCN4表达增高;普伐他汀能抑制AMI后HCN2表达的上调,而对HCN4无明显影响. 相似文献
7.
目的 探讨原发性高血压病对早期肾功能影响的临床意义.方法 通过肾动脉造影、内生肌酐清除率排除肾性高血压,检测入选的原发性高血压病患者的肾小球滤过功能指标和肾小管功能指标.结果 高血压1、2、3组尿β2-微球蛋白(β2-MG)/肌酐(Cr)均高于对照组(P<0.05),尿N-乙酰β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)/Cr在高血压2、3组明显增高(P<0.01).高血压1、2、3组尿渗透压均低于对照组(P<0.01).在3 h尿微量白蛋白检测中,高血压3组高于对照组(P<0.01).结论 原发性高血压病在对早期肾功能的影响中,肾小管近端重吸收功能、远端浓缩功能较肾小球滤过功能更易受损. 相似文献
8.
9.
重庆市城乡居民高血压患病及影响因素分析 总被引:6,自引:1,他引:5
目的 探讨重庆高血压流行状况及影响因素,为制定高血压防治措施提供基础依据.方法 2005年,在重庆市采用分层整群抽样的方法获取样本,以社区(村)为单位,抽取重庆市2005年城乡5 246人进行高血压调查及相关因素分析.结果 重庆市高血压患病率18.49%,标准化率为16.65%.高血压患病率随年龄增大而逐渐增高.35岁以上患病率上升幅度明显.高血压知晓率、治疗率、控制率分别为41.55%,36.91%,10.72%;城市知晓率55.56%,治疗率52.51%,控制率16.49%,明显高于农村22.57%,15.78%,2.91%,均P<0.01.重庆市高血压危险因素有城乡差别、年龄、男性、超重或肥胖(BMI≥25)、腹型肥胖、高脂血症、口味偏咸、睡眠时间少.保护因素有文化程度、饮红茶等.结论 重庆市高血压患病率呈较快上升趋势,主要危险因素为年龄、高脂血症、超重或肥胖、城乡差别、腹型肥胖. 相似文献
10.
目的 调查分析重庆地区急性心肌梗死(AMI)一般情况和临床治疗状况.方法 回顾分析重庆市1010例AMI住院病历,记录其一般情况、病史特征、诊断、治疗方式及药物使用情况.结果 行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)325例,占32.2%,直接PCI 91例,占9.0%,药物溶栓治疗122例,占12.1%;药物使用:肝素/低分子肝素86.6%,他汀类80.8%,硝酸酯类76.7%,阿司匹林90.1%,阿司匹林联用氯吡格雷74.7%,ACEI/ARB 74.2%,β受体阻滞剂55.1%;逐年比较,他汀类、阿司匹林、阿司匹林联用氯吡格雷及肝素/低分子肝素使用率有提高,ACEI/ARB和β受体阻滞剂的实际/适宜使用率呈增加趋势.结论 重庆地区AMI早期再灌注治疗及药物治疗距<急性心肌梗死诊断和治疗指南>要求尚有差距. 相似文献