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1.
应用~(86)Rb测定PQS对小鼠心肌营养性血流量的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
<正> 我们的前期工作表明西洋参茎叶皂甙(PQS)对家兔实验性心肌梗塞具有明显的保护作用。在麻醉开胸犬,用电磁流量计测定冠脉流量,PQS(50mg/kg,iv)可明显增加冠脉流量。本文应用Rb测定PQS对小鼠心肌营养性血流量的影响。以探讨PQS对缺血心肌保护作用的机理。  相似文献   
2.
目的观察心悦胶囊对急性血瘀模型大鼠血液流变学的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、心悦胶囊低、中、高剂量组及阳性药复方丹参片组。对照组及模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠2 ml.kg-1.d-1,心悦胶囊3个剂量组分别灌胃150、300、600 mg.kg-1.d-1,阳性药复方丹参片灌胃200 mg.kg-1.d-1,连续6 d,然后皮下注射肾上腺素加冰水浸泡复制大鼠急性血瘀模型。第7天再给药1次,药后1 h大鼠腹主动脉采血测定血小板聚集功能、血液黏度及血液流变学各参数变化。结果与血瘀模型组比较,心悦胶囊300、600 mg/kg可使急性血瘀模型大鼠全血粘度(10/s、80/s、160/s)、血浆黏度(120/s)及血小板1、3、5 min聚集率及最大聚集率均明显降低(P<0.05或P<0.01),心悦胶囊600 mg/kg亦可使大鼠血浆纤维蛋白原浓度(Fib)、血沉(ESR)、红细胞压积(Hct)均明显降低(P<0.05或P<0.01),心悦胶囊对红细胞聚集指数(EAI)、红细胞刚性指数(ERI)及红细胞电泳时间(RCET)均无明显影响(P>0.05)。结论心悦胶囊能明显改善急性血瘀模型大鼠血小板功能及某些血液流变学的异常变化,可降低缺血性心血管疾病时的高粘状态,防治血栓形成。  相似文献   
3.
目的观察振源胶囊对犬急性心肌梗死的保护作用。方法采用犬结扎冠状动脉左前降支6h造成急性心肌梗死模型,设以下6组:假手术组,梗死模型组,振源胶囊低、中、高剂量组及复方丹参片组。十二指肠给药,测定犬24个点心外膜心电图,计算心肌梗死面积(MIS)测定血清磷酸肌酸激酶(CPK)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化物(LPO)含量。结果振源胶囊能明显降低实验性心肌梗死犬的心肌缺血程度(∑-ST)和缺血范围(∑-ST),缩小MIS,降低血清CPK、LDH及AST活性,也能明显降低血清LPO含量,提高SOD及GSH-Px活性。结论振源胶囊对犬实验性心肌缺血具有明显的保护作用,可能与其提高内源性抗氧化酶活性,减轻氧自由基的损伤有关。  相似文献   
4.
人参果皂苷对犬实验性心肌梗死的保护作用   总被引:12,自引:0,他引:12       下载免费PDF全文
 目的研究人参果皂苷(Ginseng fruit saponins,GFS)对犬实验性心肌梗死的保护作用。方法犬结扎左冠状动脉前降支6 h造成急性心肌梗死模型,同时应用GFS进行治疗,标测24个点心外膜心电图,求出心肌缺血程度(△Σ-ST)及缺血范围(△N-ST),计算心肌梗死面积(MIS),测定血清磷酸肌酸激酶(CPK)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化物(LPO)和游离脂肪酸(FFA)含量。结果GFS静脉滴注2.5~10 mg·kg-1,能明显降低实验性心肌梗死犬的△Σ-ST及△N-ST,缩小MIS,降低血清CPK,LDH及AST活性,亦能明显降低血清LPO、FFA含量,提高SOD及GSH-Px活性。结论GFS对犬实验性心肌梗死具有明显的保护作用,可能与其改善心肌代谢,提高内源性抗氧化酶活性,减轻氧自由基的损伤有关。  相似文献   
5.
黄芩苷与甘草甜素合用对豚鼠实验性哮喘的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察黄芩苷与甘草甜素合用对豚鼠实验性哮喘的影响,并初步探讨其机制。方法健康豚鼠30只,随机分为5组,即:正常对照组,哮喘模型组,黄芩苷组,甘草甜素组及黄苷合用组,每组6只。以卵白蛋白(0vA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘豚鼠模型。观察豚鼠引喘潜伏期,并检测血清NO、T—NOS、iNOS水平。结果黄芩苷与甘草甜素合用能明显延长引喘潜伏期,降低血清NO及iNOS水平,与模型组比较差异显著(P〈0.05)。结论黄芩苷与甘草甜素合用对豚鼠哮喘具有明显改善作用,可能与两者合用后抑制NO合成的作用增强有关。  相似文献   
6.
目的 研究血栓心脉宁片对急性血瘀模型大鼠血小板功能及血液流变学的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为正常对照组、血瘀模型组、血栓心脉宁片低、中、高剂量组.正常对照组及血瘀模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠2 ml·kg-1·d-1,血栓心脉宁片三个剂量组分别灌胃200、400、800 mg·kg-1·d-1,连续6 d,然后皮下注射肾上腺素加冰水浸泡复制大鼠急性血瘀模型.第7天再灌胃给药1次,药后1 h,大鼠腹主动脉采血测定血液黏度、血小板聚集及血液流变学各参数变化.结果 血栓心脉宁片 400、800 mg/kg灌胃给药7 d,可使急性血瘀模型大鼠全血黏度(10/s、40/s、160/s)、血浆黏度(120/s)及血浆血栓素A2(TXA2)含量均明显降低,并抑制血小板聚集活性,与血瘀模型组比较具有明显统计学差异(P<0.05或P<0.01);血栓心脉宁片200、400、800 mg/kg可使急性血瘀模型大鼠血浆纤维蛋白原浓度(Fib)、血沉(ESR)、红细胞比容(Hct)、红细胞聚集指数(EAI)及红细胞刚性指数(ERI)均明显降低,血浆前列环素(PGI2)含量及PGI2/TXA2比值明显增高,与模型组比较差异显著(P<0.05或P<0.01),血栓心脉宁片对红细胞电泳时间(RCET)无明显影响(P>0.05).结论 血栓心脉宁片对急性血瘀模型大鼠血液黏度、血小板聚集及血液流变学的异常变化有明显改善作用,有利于防治缺血性心、脑血管疾病时的高黏状态,预防血栓形成以及动脉硬化的发生和发展.  相似文献   
7.
目的:观察 “血瘀证”下急性心肌梗死模型与单纯急性心肌梗死模型大鼠心脏血流动力学及心电图的变化,阐明单纯急性心肌梗死模型与“血瘀证”下急性心肌梗死模型之间的差异。方法:Wistar大鼠随机分为空白对照组、急性血瘀模型组、急性心肌梗死假手术组、单纯急性心肌梗死模型组及“血瘀证”下急性心肌梗死模型组(在大鼠急性“血瘀”情况下复制急性心肌梗死模型)(每组12只),测定各组大鼠的左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力变化最大速率(±dp/dt max)、颈总动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及平均动脉压(MAP)等各项血流动力学指标。同时测定大鼠心率(HR)及心电图(ECG)V5导联和Ⅱ导联ST段等参数,并与单纯急性心肌梗死模型进行对比。结果: ①大鼠“血瘀证”下急性心肌梗死模型与单纯急性心肌梗死模型在SBP、DBP、MAP、LVSP、LVEDP及±dp/dt max等指标上差异无显著性(P>0.05);②大鼠“血瘀证”下急性心肌梗死模型的HR加快及V5、Ⅱ导联心电图ST段抬高程度均明显大于单纯急性心肌梗死模型组(P<0.05 或P<0.01)。结论:大鼠“血瘀证”下急性心肌梗死模型与单纯急性心肌梗死模型在心电图变化上存在明显差异,在血流动力学各项指标上无明显差异,提示采用“血瘀证”下急性心肌梗死模型来评价治疗胸痹心痛中药的药效学更为合理。  相似文献   
8.
目的:观察洋参二醇皂苷注射液(IPQDS)对大鼠急性心肌梗死的保护作用及其机制.方法:采用大鼠结扎左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死模型,计算急性心肌梗死24 h后的心肌梗死面积(MIS),测定血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MAD)、一氧化氮(NO)含量,观察全血低切、中切、高切黏度及血浆黏度,并测定血小板黏附与聚集功能.结果:IPQODS可明显缩小急性心肌梗死大鼠的MIS,降低血清CK,LDH,AST活性及MAD含量,提高血清SOD、GSH-Px活性及NO含量,亦可使全血低、中、高切黏度,血浆黏度及血小板聚集功能明显降低,对血小板黏附功能无明显影响.结论:IPQDS对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,其机制可能与提高体内抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时的血液高黏滞状态,防止血栓形成等作用有关.  相似文献   
9.
【目的】观察苦碟子皂苷(SISS)对实验性高脂血症大鼠血清总胆固醇、脂蛋白胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用。【方法】SISS按100、200、400mg/(kg·d)给大鼠连续灌胃给药15d,测血清总胆固醇、脂蛋白胆固醇及LPO质量浓度,血浆PGI2、TXA2质量浓度,血清和肝脏SOD活性及全血及血浆粘度,并观察肝脏脂肪沉积情况。【结果】SISS200、400mg/(kg·d)能明显降低TG、TC、LDL c、TXA2、LPO及全血粘度,并能明显提高实验性高脂血症大鼠PGI2水平及SOD活性,亦能使TC/HDL c及LDL c/HDL c比值明显降低,PGI2/TXA2比值明显升高,病理检查可见肝脏脂肪沉积明显减轻。400mg/(kg·d)亦能明显提高HDL c含量。【结论】SISS可能通过调节体内血脂代谢,提高PGI2/TXA2比值,纠正自由基代谢紊乱等发挥抗动脉硬化作用。  相似文献   
10.
刺五加叶皂苷对大鼠实验性心肌梗死的保护作用   总被引:25,自引:0,他引:25  
目的研究刺五加叶皂苷(ASS)对大鼠实验性心肌梗死的保护作用.方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)产生急性心肌梗死模型,观察ASS对实验性心肌梗死的影响,并从生物化学角度探讨其作用机制.结果腹腔注射ASS 25,50,100mg@kg,对急性心肌梗死24h的大鼠,可明显缩小心肌梗死面积,降低血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及脂质过氧化物(LPO)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性,血浆TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高;50和100mg@kg-1组亦可使心肌梗死及非梗死区FFA含量明显降低.结论ASS对急性心肌缺血具有保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时游离脂肪酸(FFA)代谢紊乱及PGI2/TXA2失衡等机制有关.  相似文献   
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