MMP-2和COX-2蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2，MMP-2）和环氧合酶-2（cyclooxygenase．2，COX．2）蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达与意义。方法应用免疫组化SP方法检测80例非小细胞肺癌组织中MMP-2，COX-2的表达。结果MMP2及COX-2的阳性率分别为31．25％、41．25％。MMP-2及COX-2蛋白表达与临床病理因素无相关性。MMP2和COX-2的阳性表达之间无相关性。结论MMP2及COX-2参与非小细胞肺癌的发生，然而它们也许并不能作为重要的预后指标。     

子宫内膜腺癌细菌L型感染与p53表达的关系

p53基因是肿瘤抑制基因 ,在正常细胞的增生中起重要的调节作用。细菌L 型是细菌细胞壁缺陷型 ,它与慢性炎症和人类多种肿瘤的发生有关 [1]。 p53基因与细菌 L型感染子宫内膜腺癌的关系怎样尚不清楚。本组通过检测子宫内膜腺癌的细菌 L 型感染和 p53蛋白的表达 ,探讨子宫内膜腺癌发生与细菌 L型感染和 p53蛋白表达的关系。1　材料与方法1.1　材料和切片　收集近 3年我室外检档案中未经治疗的子宫内膜腺癌刮宫或子宫切除标本 10 2例 ,分泌期或增生期子宫内膜 (视为基本正常子宫内膜 ) 3 0例 ,所有标本经 10 %甲醛固定 ,石蜡包埋 ,4μm厚连续…     

胃癌、不典型增生及慢性胃炎与幽门螺杆菌L型感染关系的研究

 目的　探讨幽门螺杆菌L型 (Hp L型 )感染与胃癌、不典型增生及慢性胃炎的关系。 方法　用组织切片革兰染色和免疫组化染色法 ,对 36例胃癌、34例不典型增生、4 2例慢性胃炎及 15例正常胃黏膜进行Hp L型检测。 结果　胃癌、不典型增生及慢性胃炎的Hp L型检出率分别为 80 .6 %、79.4 %和 73.8% ,其阳性率之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,且均高于正常胃黏膜 (P <0 .0 5 )。结论　Hp L型感染与胃癌、不典型增生及慢性胃炎关系密切 ,并在胃癌的发生中起一定作用。     

RASSF1基因在胃癌中的表达及其临床意义

背景与目的:探讨RAS相关结构家族基因1(RAS association domain family gene 1,RASSF1)在胃腺癌组织细胞中的表达及其临床意义. 材料与方法:用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测胃癌BGC-823细胞系、50例胃癌组织及相应癌旁正常组织中RASSF1A、RASSF1B和RASSF1C mRNA的表达,以及30例胃癌高危人群、可疑胃癌病人胃黏膜活检标本中的RASSF1基因表达情况;用PCR法检测上述50例胃癌组织中的幽门螺杆菌(Hp)感染率. 结果:RASSF1A在胃癌组织中的转录表达缺失率为52%(26/50),其表达缺失率与胃癌分化程度、淋巴结转移及TNM分期相关(P＜0.05),但与其组织学类型无相关性.RASSF1A在胃癌高危人群及可疑胃癌病人胃黏膜活检标本中的表达缺失率为20%(6/30),胃癌组织中Hp感染率为64%(32/50),RASSFIA的表达缺失与Hp感染组之间无相关性(P＞0.05).RASSF1B在胃癌组织中的转录表达缺失率为22%(11/50),RASSF1C则全部表达,RASSF1B和RASSF1C在胃癌高危人群及可疑胃癌病人胃黏膜活检标本中全部表达,并且两者与胃癌的组织学类型、分化程度、TNM分期均无相关性.结论:RASSF1A在胃癌组织中存在较高的表达缺失,RASSF1A的表达与胃癌的临床分期和病理分级具有相关性,RASSF1A在胃癌高危人群及可疑胃癌患者胃黏膜活检标本中存在表达缺失,因此有望作为胃癌早期检测的标志物,RASSF1A的表达缺失与Hp感染之间无相关性,它们可能是两个独立的致病因素.     

舒林酸对胃癌种植瘤的抑制作用及血管形成的影响

背景与目的:观察舒林酸的体内抗胃癌生长作用,并探讨舒林酸与胃癌血管生成的关系及其作用机制.材料与方法:建立人胃癌细胞BGC-823裸鼠种植瘤模型,随机分成舒林酸治疗组(12 mg kg)、舒林酸预防组(8 mg kg)、维生素C对照组(Vit C 20 mg k)和空白对照组(生理盐水),共4组,给予舒林酸干预;用免疫组化检测胃癌移植瘤中COX-2、VEGF的表达和微血管密度(MVD值);用TUNEL法检测凋亡.结果:舒林酸抑制胃癌种植瘤生长,舒林酸治疗组和舒林酸预防组的肿瘤体积从第2周开始明显小于对照组(P<0.05),直到第35 d实验结束时舒林酸组与2个对照组相比,种植瘤体积均保持被明显抑制,差异均具有统计学意义(P<0.05).肿瘤组织的凋亡指数:舒林酸治疗组为11.6,舒林酸预防组为10.4,维生素c对照组为3.5,空白对照组为3.1,舒林酸组高于对照组(P<0.05);MVD值:舒林酸治疗组为5.4,舒林酸预防组为9.0,维生素C对照组为19.6,空白对照组为20.7,舒林酸组显著低于对照组(P<0.01).免疫组化结果:舒林酸组肿瘤组织COX-2蛋白和VEGF蛋白的阳性表达率均低于对照组(P<0.05).结论:舒林酸在体内的抗胃癌效应显著,其机制可能涉及抑制胃癌细胞增殖,促进细胞凋亡及减少肿瘤新生血管的生成.     

胃癌中RhoC和CD44v6的表达及其临床意义

背景与目的:探讨Ras相似蛋白C(Ras homologue C,RhoC)和CD44剪接变异体v6(CD44 splice variant V6,CD44v6)在胃癌中的表达及其与临床病理因素之间的关系.材料与方法:采用免疫组化SP法检测97例胃癌组织中RhoC和CD44v6的表达情况.结果:97例胃癌组织中RhoC和CD44v6阳性率分别为77.31%(75/97)、83.50%(81/97),两者表达存在相关性(P＜0.05).RhoC和CD44v6表达均与胃癌的浸润深度和肿瘤分期有关(P＜0.05),且淋巴结转移组RhoC表达显著高于无淋巴结转移组(P＜0.05).结论:RhoC和CD44v6蛋白的过量表达是胃癌的发生发展中的频发事件,可以作为判断预后的指标之一.     

20例炎症性肌纤维母细胞瘤临床病理分析

目的 分析炎症性肌纤维母细胞瘤(IMT)的临床表现、病理形态学、免疫组化及生物学行为.方法 对20例IMT进行临床资料分析、肿瘤大体及镜下观察、免疫组化检测及随访.结果 本组发病年龄为7～70岁,中位年龄41.5岁;男性12例,女性8例.发生部位包括肺、肠系膜、躯体软组织、腹膜后等.临床主要表现为局部肿块及其引起的压迫症状.光镜下主要表现为梭形的纤维母细胞与肌纤维母细胞混合增生,排列杂乱,间质见大量炎细胞弥漫浸润,可见不同程度的玻璃样变及多量细小血管形成的黏液疏松背景.免疫组化结果 :Vimentin阳性率100.0%(20/20) ,SMA 90.0%(18/20),Desmin 75.0%(15/20),ALK-1 26.1%(6/23),CK 17.4%(4/23);myoD-1、CD34、CD117及S-100均为阴性.随访14例,12例无瘤生存,2例肿瘤复发.结论 IMT是以炎症为背景、肌纤维母细胞增生为主的一种少见的良性肿瘤,少数具有复发倾向及恶变潜能.IMT可发生在全身各部位,需与其它多种梭形细胞肿瘤进行鉴别诊断,其组织学特点及免疫组化染色可帮助鉴别.单纯依靠组织学图像预测其预后很困难,患者术后的定期随访非常重要.     

鼻咽癌的p53表达与细菌L型感染的相关性研究

目的探讨细菌Ｌ型可能致癌的机制。方法用免疫组化和革兰氏染色等技术,对６９例鼻咽癌进行细菌Ｌ型和突变型ｐ５３蛋白检测,并以２０例鼻咽粘膜慢性炎作对照。结果革兰氏染色鼻咽癌细菌Ｌ型检出率为７９．７％,与免疫组化Ｌ型抗原表达阳性率（６９．６％）具有一致性（Ｐ＞０．０５）。鼻咽癌ｐ５３蛋白表达阳性率为６５．２％,与粘膜慢性炎的ｐ５３蛋白表达（１／２０）有显著性差异（Ｐ＜０．００５）,且Ｌ型阳性病人的ｐ５３蛋白表达阳性率（７８．２％）明显高于Ｌ型阴性病人（１４．３％）,两者有显著性差异（Ｐ＜０．００５）。结论细菌Ｌ型感染与突变型ｐ５３蛋白过度表达存在着相关性,提示细菌Ｌ型感染参与了ｐ５３抑癌基因的失活,基因突变可能是细菌Ｌ型致鼻咽癌作用的机制之一