同时性重复癌(食管鳞癌、肺腺癌)1例

1.病例介绍 患者男,69岁,2004年12月因胃胀不适在外院行胃镜检查发现中段食管中分化鳞癌,确诊后行食管内放疗数次,未手术和化疗.2005年5月来我院复查胃镜见食管距门齿35 cm处见一0.3 cm×0.3 cm斑样隆起,病理活检示:可见异形细胞.     

常规吻合器胸内吻合微创食管癌根治术的初探

目的：探讨常规吻合器在全腔镜（胸腔镜+腹腔镜）食管癌根治术中的手术方法及近期疗效。方法回顾性分析2014年6月-2014年9月全腔镜食管癌根治术的6例患者临床资料。结果本组患者无围手术期死亡、无中转开胸、无术后严重并发症。全腔镜手术组平均手术时间(290±50）min,平均淋巴结清扫个数（13±3）枚,手术失血量(160±30）ml,术后胸管拔管时间(3±1.5）d,总体住院时间(15±3）d。结论通过细节处理,常规手术吻合器在胸、腹腔镜联合的食管癌手术治疗上是可行的、安全的,近期疗效满意。     

Ras-MAPK通路在食管癌中的研究进展

Ras is best known for the ability of regulating cell growth, proliferation and differentiation. Mutations in Ras are associated with abnormal cell proliferation, resulting in the incidence of all human cancers. Mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling pathways are the most well described pathways in carcinogenesis, which has been identified as a key downstream effector in Ras signaling as well as playing important roles in prognosis of tumors. Recently, evidence has gradually accumulated to demonstrate that mutation in Ras or aberrant expression of MAPK has profound effects on the incidence of esophageal carcinoma, and applications of some chemotherapeutic drugs can not lead to the expectant function. Further understanding of the relevant molecular mechanisms of Ras-MAPK signaling pathways will be helpful for development of efficient targeting therapeutic approaches to the treatment of esophageal cancer. In this article, the advances of Ras-MAPK signaling pathways in esophageal carcinoma are reviewed.     

miR-21抑制物对A549细胞球增殖的影响及机制

目的研究miR-21抑制物在A549细胞球增殖的作用及其相关机制。方法在无血清培养基中培养A549细胞球,形成细胞球后进行CD133+CD44+表达检测。实验分为A549细胞球组:未经处理;IHN组:miR-21抑制物转染A549细胞球组;IHN-NC组:miR-21抑制物阴性对照物转染A549细胞球组。Western印迹检测A549细胞和A549细胞球中DKK2、β-catenin蛋白以及QPCR检测miR-21在两种细胞中的表达;合成miR-21抑制物和阴性对照,分别转染A549细胞球48 h后,应用QPCR检测转染前后miR-21的表达变化,以及使用Western印迹分析DKK2、β-catenin蛋白的表达变化,利用噻唑蓝(MTT)检测12、24、48 h细胞的增殖能力。结果流式细胞术检测A549细胞球中CD133+CD44+阳性率为65.800%;IHN组miR-21的表达以及β-catenin蛋白的表达较A549细胞球组和IHN-NC组显著下调(P<0.05),而DKK2蛋白表达显著升高(P<0.05);MTT结果示IHN组和IHN-NC组在12、24、48 h时抑制率显著高于A549 sphere组(P<0.05),IHN组在24、48 h时相点抑制率明显高于IHN-NC组(P<0.05)。结论miR-21抑制物可有效抑制A549 sphere的增殖,其可能成为治疗肺癌的潜在靶点。     

常压直接质谱分析技术快速诊断肺癌的应用

目前手术中快速诊断肿瘤主要依靠冰冻切片,但该方法需冰冻、切片、染色等预处理,增加了麻醉和手术时间[1].常压直接质谱分析(AMS)可在无需复杂的样品预处理的情况下对各种样品进行快速检测分析[2].我们采用自制的甲醇萃取辅助的针尖电喷雾离子源检测肺癌及肺癌旁组织,利用主成分分析(PCA)能快速(＜1 min)区分肺癌及肺癌旁组织,为术中快速诊断肺癌提供一种新方法.     

左上肺癌合并先天性完全左侧心包缺损一例

本文报道了1例54岁无症状男性患者,因ⅡB期左肺鳞状细胞癌接受胸腔镜下左全肺切除术,术中意外发现完全左侧心包缺损,回顾术前胸部CT,提示心脏异常向左延伸,但心包缺损并不明显,未采取特殊干预。手术时间204 min,术后第9 d康复出院。术后病理提示左肺中分化鳞状细胞癌,支气管旁淋巴结(3/5)见癌转移,病理分期:T2N1M0,ⅡB期。因患者原因术后未接受化学治疗,术后6个月复查无复发征象。完全性心包缺损通常不会危及患者生命,对于无症状患者,全肺切除术是可行的。     

食管异物及合并主动脉食管瘘的诊断与治疗

目的探讨食管异物所致主动脉食管瘘的诊断及治疗方法。方法回顾性分析2004年1月至2012年12月南昌大学第二附属医院32例异物性食管损伤患者的诊断和治疗经验。其中男21例、女11例,年龄18~78岁。采用多层螺旋CT（MSCT）及其影像后处理对食管异物病理变化进行准确分级;对主动脉食管瘘的患者采用包括杂交技术（覆膜支架腔内隔绝术＋胸腔镜纵隔引流术）为主的治疗方案,总结MSCT和杂交技术在异物性主动脉食管瘘诊疗中的应用价值。结果平扫影像诊断与临床诊断符合率为75%（24/32）,影像后处理诊断与临床诊断符合率为100%（17/17）。MSCT分级所有Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级患者均治愈出院,4例Ⅳ级患者采用杂交技术治疗;7例Ⅳ级主动脉食管瘘患者中有5例痊愈出院,2例死亡,因开胸行主动脉修补术中死亡1例,开胸行主动脉置换术后24 h内死亡1例。30例痊愈出院患者随访6个月,除1例Ⅳ级患者有轻微背痛以外,其他患者无不适。结论MSCT对食管异物性损伤的准确分级和治疗方式选择均有重要的价值,杂交技术治疗异物性主动脉食管瘘具有重要的临床意义。     

VEGF-C和MMP-2蛋白表达对非小细胞肺癌预后的影响

目的研究血管内皮生长因子-C（VEGF—C）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与肺癌生物学行为的关系。方法应用免疫组化方法检测42例NSCLC组织中VEGF—C和MMP-2蛋白的表达情况．分析其与肿瘤大小、肿瘤淋巴管密度、组织类型、分化程度、临床分期、临床复发、淋巴结转移情况和术后生存时间的关系。结果42例NSCLC组织中．有23例VEGF—C蛋白表达呈阳性，阳性表达率为54．8％；有26例MMP-2蛋白表达呈阳性．阳性表达率为61．9％。VEGF-C蛋白的表达与淋巴管密度、淋巴结转移呈正相关（P〈0．05），与组织分化程度、患者术后生存时间呈负相关（P〈0．05）。MMP-2蛋白的表达与NSCLC的淋巴结转移正相关（P〈0．05），与患者术后生存时间呈负相关（P〈0．05）。VEGF—C和MMP-2蛋白的表达之间呈正相关（r=0．469，P〈0．05）。结论VEGF—C和MMP-2蛋白的表达与NSCLC的生物学行为具有相关性，它们的高表达提示NSCLC患者容易出现淋巴结转移和预后不良。     

肺腺癌A549细胞CD133~+CD44~+表型在裸鼠体内成瘤能力的研究

目的 探讨肿瘤标志物CD133和CD44的表达与人肺腺癌A549细胞株在裸鼠体内形成肿瘤能力的关系.方法 使用单细胞克隆的方法 ,筛选出能够持续增殖分裂的肿瘤细胞,应用免疫荧光方法 和流式细胞仪检测CD133和CD44在具有增殖分裂能力的A549细胞和普通A549肿瘤细胞的表达情况;按表达结果 对A549细胞进行分组,应用单克隆方法 对各组细胞进行培养,并按不间密度注射于裸鼠皮下,观察各个组别的成瘤能力.结果 (1)在倒置显微镜下观察肿瘤细胞生长情况,发现多数细胞死亡,1周后仅有4.11%的细胞能够增殖分裂形成克隆.(2)具有增殖分裂能力肿瘤细胞的免疫荧光结果 :CD133阳性率为19.0%,CD44阳性率为57.0%;普通A549肿瘤细胞免疫荧光结果 :CD133阳性率为2.5%,CD44阳性率为34.0%;具有分裂增殖能力的肿瘤细胞CD133和CD44阳性表达率显著高于普通A549肿瘤细胞(P<0.01).(3)裸鼠体内成瘤能力实验提示:CD133~+CD44~+(A组)细胞成瘤能力显著高于CD133~-CD44~-(B组)、CD133~-CD44~+(C组)和CD133~+CD44~-(D组)细胞(P<0.05);裸鼠瘤块病理检查证实均为腺癌,各脏器检查未发现转移:在接种CD133~+CD44~+(A组)细胞的瘤块组织中发现除了有CD133~+CD44~+细胞外,还有CD133~-CD44~-细胞.结论 肺腺癌A549细胞株中CD133~+CD44~+细胞在裸鼠体内的成瘤能力显著高于其他细胞.     

非小细胞肺癌淋巴结转移和预后与CD133和CD147表达的关系

目的观察肿瘤干细胞标志物CD133和CD147在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其临床意义。方法用免疫组织化学方法检测77例NSCLC组织中CD133与CD147的表达，分析其与患者肿瘤大小、组织学类型、组织分化程度、淋巴结转移和预后的关系。结果77例NSCLC组织中CD133与CD147的阳性表达率分别为51．9％（40／77）和67．5％（52／77）。CD133和CD147的表达与淋巴结转移呈正相关（r=0．246，P〈0．05；r=0．295，P〈0．05）；CD133和CD147的表达均与患者术后生存时间呈负相关（P〈0．05）。CD133和CD147的表达与肿瘤大小、组织学类型和组织分化程度均无明显相关（P〉0．05）。CD133与CD147的表达之间呈正相关（r=0．315，P〈0．05）。结论肿瘤干细胞标志物CD133和CD147的表达与NSCLC的淋巴转移和患者预后密切相关，它们的高表达提示预后不良。