神经内科住院患者血清同型半胱氨酸、叶酸和维生素B12水平分析

目的分析神经内科住院患者血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、叶酸和维生素B 12的总体水平。方法选取2018年12月—2019年2月收治的首次诊断神经内科疾病的500例,均于入院第2日晨起检测血清Hcy、叶酸和维生素B 12水平,利用Pearson相关性分析观察Hcy与叶酸和维生素B 12的相关性。结果Hcy水平为6.50~70.10(23.57±0.47)μmol/L,叶酸水平为0.64~18.48(4.74±0.13)ng/ml,维生素B 12水平为83.00~1475.00(354.40±9.61)pg/ml。Hcy水平升高375例,叶酸水平降低162例,维生素B 12水平下降75例,分别占75.00%、32.40%、15.00%,其中Hcy水平升高合并叶酸水平下降117例,Hcy水平升高合并维生素B 12水平下降40例,Hcy水平升高合并叶酸与维生素B 12水平下降31例,没有出现叶酸和维生素B 12同时下降而Hcy水平不高的病例,单纯Hcy水平升高187例,单纯叶酸水平下降14例,单纯维生素B 12水平降低4例。Pearson相关性分析显示,Hcy与叶酸、维生素B 12均呈显著负相关,差异有统计学意义(P<0.01)。结论神经内科住院患者Hcy水平升高的发生率高,且部分患者Hcy水平升高与叶酸或维生素B 12缺乏有关。     

膝活散外敷对膝骨性关节炎主要症状缓解效果的临床观察

目的探讨膝活散外敷对膝骨性关节炎(KOA)主要症状缓解效果的临床疗效。方法 90例KOA患者随机分入观察组(n=50)和对照组(n=40),分别给予膝活散外敷、口服芬必得治疗,疗程3周。结果观察组治疗有效率分别为92.0%(46/50),显著高于对照组75.0%(30/40);两组患者膝关节疼痛及活动缓解程度较治疗前显著好转(P<0.05或0.01),但比较差异无统计学意义。结论膝活散外敷治疗法短期内可显著缓解KOA主要症状体征,起效快,疗程短,无不良反应,适合于临床推广应用。     

脑缺血／再灌注对海马NMDA受体2A亚基酪氨酸磷酸化的影响

目的 研究海马ＮＭＤＡ受体２Ａ亚基（ＮＲ２Ａ）在脑缺血／再灌注 ２氨酸磷酸化水平的变化。方法 采用ＳＤ大鼠四动脉结扎建立前脑缺血散抗磷酸酪氨酸单抗或抗ＮＲ２Ａ抗体以免疫沉淀法和免疫印迹法检测海马ＮＲ２Ａ酪氨酸磷酸化水平。结果 缺血海马ＮＲ２Ａ酪氨酸磷酸化水平下降,再灌注后升高,再灌注６ｈ达最高,其后又下降。缺血再灌注后ＮＲ２Ａ含量逐渐下降。结论脑缺血／再灌注使海马ＮＲ２Ａ酪氨酸磷酸化改变而影响ＮＭ     

KN-62拮抗谷氨酸对神经细胞的兴奋毒作用(英文)

目的:研究钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN-62对谷氨酸介导皮质神经元损伤及CCDPK Ⅱ活性下降的影响。方法:LDH释放代表神经元损伤,~(32)P掺入法测CCDPK Ⅱ活性,放射自显影显示后磷酸化水平变化。结果:只有在谷氨酸(100μmol·L~(-1),10min)作用前加KN-62可部分保护神经元损伤,明显拮抗CCDPK Ⅱ活性下降,活性由48.0％恢复到90.6％,显著抑制内源蛋白后磷酸化水平下降。结论:KN-62对CCDPK Ⅱ活性的保护作用是通过抑制CCDPK Ⅱ的自身磷酸化而实现的。     

谷氨酸对培养的皮质神经元Ca~(2 )/CaMPKⅡ活性的影响

目的研究谷氨酸（Ｇｌｕ）对皮质神经元的损伤及对Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性的影响。方法５００μｍｏｌ／ＬＧｌｕ作用１０ｍｉｎ，测Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性。结果Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性和正常对照相比下降４６．３％，１００μｍｏｌ／Ｌ氯胺酮几乎完全保护该酶活性；ＬＤＨ活性在１ｈ时无明显变化，２４ｈ时明显升高。结论（１）Ｇｌｕ对皮质神经元损伤致Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性下降早于ＬＤＨ变化；（２）Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性下降主要由ＮＭＤＡ受体介导，与非ＮＭＤＡ受体无关。     

鲍曼不动杆菌生物被膜对抗菌药物耐药性的影响

目的了解临床分离的鲍曼不动杆菌生物被膜形成能力及生物被膜形成后对耐药性的影响。方法收集临床分离的鲍曼不动杆菌47株,采用结晶紫染色法测定鲍曼不动杆菌生物被膜的形成能力,检测12种抗菌药物对形成生物被膜的菌株在浮游状态及生物被膜状态下的最低抑菌浓度(MIC);阳性菌株在不同培养条件(振荡与静止)、不同材料(玻璃试管和聚丙烯塑料离心管)中生物被膜形成能力。结果 13株(27.66%)临床菌株形成生物被膜。浮游状态下13株菌对检测抗菌药物的耐药率均35%,未出现对多粘菌素和替加环素耐药的菌株;生物被膜状态下替加环素耐药率为15.38%,其余抗菌药物的耐药率均为100%。13株试验菌株,在振荡条件下≥10株菌形成的生物被膜菌吸光度高于静止培养条件下形成的生物被膜菌,≥10株菌在聚丙烯离心管中形成生物被膜菌吸光度高于玻璃试管中形成的生物被膜菌。结论鲍曼不动杆菌形成生物被膜后对抗菌药物的耐药性发生巨大变化,可能导致抗菌药物治疗感染的失败。     

NO、TNF-α在骨性关节炎病程中的作用

本文以膝关节骨性关节炎（osteoarthritis,OA）患者和健康志愿者为对象,通过检测OA患者和健康志愿者膝关节液中一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量,探讨NO、TNF-α在OA发病机制中的可能机制及两者的相互关系。     

美金刚保护缺血神经元分子机制的研究

目的 探讨N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体非竞争性抑制剂美金刚（memantine）对脑缺血再灌注（I/R）损伤的影响及其分子机制.方法 制备四动脉结扎（4-VO）大鼠全脑缺血模型.实验分为4组（n=6）：假手术组（sham组）,缺血/再灌注组（I/R组）,美金刚处理组和生理盐水组.在缺血后立刻腹腔注射美金刚或生理盐水.焦油紫染色观察海马CA1区神经元的存活情况,免疫印迹检测大鼠海马中p-ERK1/2的表达.结果 与sham组相比,I/R组神经元死亡增加,p-ERK1/2表达下调;与I/R组相比,美金刚处理组显著降低了神经元的死亡率,同时也明显升高了p-ERK1/2的表达.结论 美金刚抑制了I/R引起的神经元死亡.其机制可能与美金刚抑制突触外NMDA受体的过度激活进而激活ERK通路有关.