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2.
乳宁Ⅱ号及其拆方对乳腺癌VEGF、f1K-1的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
为研究乳宁Ⅱ号方(主药:生黄芪、太子参、当归、枸杞、天门冬、淫羊藿、鹿角片、米仁、莪术、八月札、露蜂房、山慈菇)的作用机理,将体外培养的MA891细胞接种在小鼠右腋皮下,然后将小鼠分为生理盐水组(A)、环磷酰胺(CTX)组(B)、CTX 乳宁Ⅱ号(C)组、乳宁Ⅱ号组(D)、扶正组(E)、被动邪组(F)。各组小鼠分别给予相当于临床成人用量2倍的上述各种药物治疗。21天后处死小鼠,运用免疫组化和PT-PCR方法观察各组小鼠乳腺癌血管内皮生长因子(VEGF)及其受体f1K-1蛋白和mRNA的变化。结果:B、D、C、E、F组都能减少VEGF、f1K-1蛋白和mRNA的表达,其中C组效果最好,D组次之。提示:抑制VEGF、f1k-1的表达,从而抑制肿瘤的血管生成,可能是乳宁Ⅱ号的作用机理之一;乳宁Ⅱ号与化疗药CTX有协同作用。 相似文献
3.
2001—01/2006—06我们应用输尿管镜气压弹道碎石术治疗膀胱结石30例,效果良好,现总结报告如下。 相似文献
4.
为探讨职业性接触苯、甲苯、二甲苯对子代行为的影响,以46名父母生育期接触苯、甲苯、二甲苯的儿童为暴露组;抽取与暴露组同年龄、同性别、同班级、其父母无任何职业有害因素接触史的58名儿童为对照组,用WICS-R(韦克斯勒儿童智力量表)对研究对象进行智力测验,用NB-I型视运动反应仪测试视简单反应时。结果显示,接触组各智力测验的得分均低于对照组,视反应时指标慢于对照组,差异有显著意义;进一步的分层分析结果显示,母接触组的各项得分均低于对照组,而父接触组的各项得分与对照组之间差异无显著意义。 相似文献
5.
6.
身材接近完美的 coco 李玟,许久不见,除了招牌式灿烂笑容依然不变外,往日魔鬼的身材似乎更加火辣!原来,她最近迷上了瑜珈。开心之余,coco 决定把她练瑜珈的美好经验与大家分享。 相似文献
7.
目的探讨阿魏酸钠(SF)在抗大鼠脑缺血/再灌注损伤过程中对p38MAPK信号通路的影响。方法采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCA0)建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,大鼠于MCAO前1h股静脉注射不同剂量SF100mg/kg、50mg/kg、20mg/kg及p38MAPK抑制剂SB203580,观察各组脑缺血再灌注损伤后大鼠神经学评分,TUNEL法检测神经细胞的凋亡及Western—blot检测p38MAPK、p—p38MAPK蛋白表达。结果假手术组无神经学改变,SF100mg/kg、50mg/kg及p38MAPK抑制剂SB203580组神经学评分明显低于缺血再灌注组(P〈0.05),各用药组间无明显差异。SF100mg/kg、50mg/kg、20mg/kg及p38MAPK抑制剂SB203580TUNEL阳性细胞率(%)均较缺血再灌注组明显下降。假手术组未见p—p38MAPK表达,缺血再灌注组p—p38MAPK显著增高,SF100mg/kg、50mg/kg、20rag/kg对脑组织总p38MAPK表达影响不明显(P〉0.05),主要下调p—p38MAPK表达。结论阿魏酸钠对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与抑制p38MAPK信号传导通路有关。 相似文献
8.
目的评价两步活检一、二极体对小鼠卵母细胞体外受精(IVF)和相应胚胎发育的影响。方法8~12周龄雌、雄昆明小鼠。雌鼠促排卵,取成熟卵母细胞行卵胞浆内单精子注射(ICSI),序贯培养胚胎至囊胚孵出。分别于ICSI后激光透明带打孔活检第一极体,两步活检一、二极体,在受精后打孔同时活检一、二极体。比较各处理组与对照组受精、卵裂、优质胚胎、囊胚形成、扩张和孵出情况。结果两步活检一、二极体和同时活检一、二极体受精率、卵裂率、优质胚胎率和囊胚形成率与对照组均无明显差异。启动孵出率明显高于对照组;完全孵出率虽高于对照组,但无统计学意义。结论一、二极体活检不影响小鼠卵母细胞IVF和相应胚胎发育,而且可能有助于胚胎孵出,是安全可行的植入前遗传学诊断(PGD)活检取材方法,以两步活检法为最佳极体活检方案。 相似文献
9.
10.
目的探讨细胞凋亡和P53蛋白在宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和鳞癌中的表达。方法采用DNA末端缺口标记技术和免疫组织化学技术检测15例正常宫颈组织、14例CINⅠ、10例CINⅡ、20例CINⅢ和52例浸润性宫颈鳞癌(ISCC)中细胞凋亡标记指数(A-LI)和增殖细胞核抗原标记指数(PCNA-LI)。结果在正常宫颈组织未检测到凋亡细胞,从CINⅠ→CINⅡ→CINⅢ,A-LI逐渐增加(P<0.05),ISCC中A-LI明显低于CIN(P<0.01),PCNA-LI随宫颈癌各级病变的进展逐渐增加(P<0.05);在正常宫颈和CINⅠ,未检测到P53蛋白表达,在CINⅡ可检测到少量阳性细胞,P53-LI在CINⅢ明显低于ISCC(P<0.01)。结论细胞凋亡在宫颈癌发生发展中发挥了重要作用,P53蛋白的调节可能阻断了细胞凋亡。 相似文献