RUNX3 基因启动子甲基化与膀胱移行细胞癌发生的关系

目的 检测抑癌基因RUNX3 启动子区CpG 岛甲基化状态及其在 BTCC 中 mRNA 和蛋白表达水平.方法 应用甲基化特异性聚合酶链反应(Methylation - specific PCR,MSP)技术检测 BTCC 中RUNX3 基因启动子区域甲基化状态,RT - PCR 和 Western blot 法分别检测其 mRNA 和蛋白表达水平.结果 RUNX3基因在正常膀胱组织中未发生甲基化,而在 BTCC 组织中甲基化频率占46.9%(15/32),并且随着肿瘤分级、分期的增加,其甲基化水平逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.01).在15例启动子异常甲基化的癌组织标本中,14 例同时伴有 RUNX3 基因表达缺失或下调,二者存在明显的相关性(r=0.6472,P=0.012).RUNX3 mRNA 和蛋白表达在正常膀胱组织和 BTCC 组织分别为93.8%(30/32)、34.4%(11/32),二组间表达差异有统计学意义(P相似文献   

动脉化疗配合TURBt治疗浸润性膀胱癌

目的评价动脉灌注化疗配合经尿道膀胱肿瘤切除术(TURBt)治疗膀胱癌的临床效果。方法对TURBt联合髂内动脉化疗的12例浸润性膀胱癌患者临床资料进行回顾性分析。结果2年内死亡1例，余均存活，没有明显的并发症。结论TURBt联合髂内动脉化疗为晚期浸润性膀胱癌提供了一有效治疗方法。     

卡介苗激活杀伤细胞抗膀胱肿瘤作用研究

为了进一步探讨ＢＣＧ抗膀胱肿瘤的作用机理，采取１５例膀胱肿瘤患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ），置于含ＢＣＧ或ＩＬ２的培养基中培养，计算扩增倍数，检测培养细胞抗自体及异体膀胱癌细胞活性。结果：卡介苗激活杀伤细胞（ＢＡＫ）与淋巴因子激活杀伤细胞（ＬＡＫ）分别于培养第７和第３天达增殖高峰，对自体瘤杀伤率分别为３６．２％和３１．４％，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）；对异体瘤杀伤率分别为２５．２％和２８．３％，差异无显著性。结果表明：ＢＡＫ细胞抗自体瘤活性高于ＬＡＫ细胞，死ＢＣＧ对ＰＢＭＣ无激活作用，ＢＡＫ细胞抗肿瘤效应可能是ＢＣＧ抗膀胱肿瘤重要作用机理之一。     

肿瘤浸润树突状细胞的研究进展

肿瘤浸润树突状细胞(TIDC)是存在于肿瘤微环境中的树突状细胞，它们所在的位置提示在向特异性T细胞提呈肿瘤相关抗原的过程中，TIDC扮演了一个关键的角色。对于TIDC的研究将有助于我们了解肿瘤的免疫逃避机制。本文就TIDC的提纯、表型和功能、与免疫抑制因子的关系、与肿瘤预后的相关性作一综述。     

紫杉醇和维甲酸对前列腺癌PC-3细胞的作用

目的　观察紫杉醇 (PA)和维甲酸 (RA)协同对前列腺癌细胞系PC 3的体外作用 ,并探讨其可能的作用机制。方法　应用光镜形态学、噻唑蓝 (MTT)法、流式细胞仪和免疫细胞化学法观察了 10 -6、10 -7、10 -8mol/L浓度紫杉醇和 10 -5、10 -6、10 -7mol/L浓度维甲酸在体外单药或协同对前列腺癌细胞系PC 3的作用和对细胞DNA含量及CyclinD1表达的影响。 结果　 10 -6mol/L以上浓度维甲酸作用 48h可增强 10 -7mol/L以上浓度紫杉醇对前列腺癌PC 3细胞系的生长抑制 [抑制率≥ (5 6.3± 5 .2 ) % ,P <0 .0 5 ] ,增强诱导凋亡作用 [凋亡率≥ (2 0 .5± 2 .3 ) % ,P <0 .0 5 ] ,下调CyclinD1的表达 [表达率≤ (9.2± 1.1) % ]。维甲酸使紫杉醇所致的G2 /M期细胞比例由 (70 .3± 9.3 ) %变为 (5 4.6± 6.7) % ,部分地逆转了其G2 /M期细胞周期阻滞 (P <0 .0 5 )。结论　紫杉醇和维甲酸可以协同增强对前列腺癌细胞系PC 3的生长抑制和诱导凋亡作用 ,显示了紫杉醇和维甲酸协同用于治疗激素非依赖性前列腺癌的可能性。     

用MTTI地测定离前列腺上皮细胞和成纤维细胞的增殖

我们应用MTTI地测试离体前列腺上皮细胞和成纤维细胞的细胞增殖率，结果表明：MTT洒可准确反映细胞的增殖率，与细胞计数结果相同，检测前列腺细胞所需最佳MTT浓度为0．5g/L，孵育时间以2h为宜。     

Modulation of Nitric Oxide on Lymphokine-activated Killer Cells in Patients with Bladder Cancer

Inconclusion,SNPsignificantlyinhibitedcytotoxi－cityofLAKcellsagainstEJcellsindosedependentmanner．OverproductionofNOinducedbyIL－２couldinhibitNOsynthesisinLAKcellsorPBMC．Thisstudyinvestigatestheroleofnitricoxide（NO）inactivationorcytotoxicityoflymphokine－activatedkiller（LAK）cellsfrompatientswithbladdercancer．BladdercancercelllinesEJwereculturedastargetcellsandthecytotoxicityofLAKcellswasdeterminedby３－（４,５－dimethylthiazol－２－yl）－２,５－diphenyltetrazoliumbromide…     

肾细胞癌患者血清中血管内皮生长因子的表达

目的　据认为血管内皮生长因子是实体肿瘤血管生成和生长的重要成分。本实验通过研究VEGF在肾细胞癌的表达 ,探讨其在肾细胞癌中的作用。方法　肾细胞癌患者血清标本 2 4例 ,健康对照 2 0例 ,定量SABC ELISA法行血清中VEGF测定。结果　肾细胞癌患者血清VEGF中值 ( 4 76pg/ml)较对照组( 312pg/ml)明显增高 (P <0 0 1)。结论　血清VEGF值于肾细胞癌相关 ,可作为肾细胞癌的监控指标。     

三聚氰胺-三聚氰酸网状结构诱导三聚氰胺尿路结石的成核作用

目的：探讨一种三聚氰胺尿路结石的发生机制模型。方法：收集三聚氰胺尿路结石24枚（试验组）,随机选择19枚成人尿路结石作为对照组,测定试验组患儿肾功能和血尿酸、肌酸水平。使用高效液相色谱法测定结石样本肌酐、肌酸和尿酸含量,使用高分辨透射电镜研究上述结石提取物、人工制备的三聚氰胺-三聚氰酸聚合物、色谱级尿酸、肌酸和肌酐标准品结构。结果：试验组患儿血生化指标均正常,且无个体间显著差异。试验组结石肌酸（6．17±8．09μg／gvs0．19±0．16μg／g,P=0．000）和肌酐（20．49±21．91／zg／gVS2．09士1．06μg／g,P=0．008）含量较对照组显著增高。但患儿血生化指标与上述结石指标之间无明显相关（P〉0．05）。电镜研究显示：试验组结石核心区域提取物中发现的网状结构与人工制备的三聚氰胺-三聚氰酸聚合物结构极其相似,而且肌酸、肌酐和尿酸分子均小于上述网状结构网格尺寸。结论：本研究首次证实三聚氰胺结石中存在独特的类三聚氰胺-三聚氰酸聚合物的网状结构,其可能参与结石发生中的成核作用。     

Modulating effect of mitomycin or cisplatin on lymphokine-activated killer cell proliferation and antitumor activity to bladder cancer cell lines in vitro

Ｍｏｄｕｌａｔｉｎｇｅｆｅｃｔｏｆｍｉｔｏｍｙｃｉｎｏｒｃｉｓｐｌａｔｉｎｏｎｌｙｍｐｈｏｋｉｎｅａｃｔｉｖａｔｅｄｋｉｌｅｒｃｅｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｎｄａｎｔｉｔｕｍｏｒａｃｔｉｖｉｔｙｔｏｂｌａｄｄｅｒｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｉｎｅｓｉｎ...